• 作者／許逸翔

今天要來說說「骨導式助聽器」的故事。不知道各位有沒有聽過骨傳導耳機呢？只要將耳機表面貼近耳朵附近而不用塞進耳朵，就能聽見聲音？

這到底是真的還是假的？

告訴你，沒有錯！骨傳導耳機所運用的骨傳導技術 (Bone Conduction)，其實原本是應用在一種稱為「骨導式助聽器」的醫療器材上，聲波的傳遞可以藉由我們顱骨的振動傳遞至內耳的耳蝸，再經由聽神經將訊號傳輸到大腦的聽覺中樞，使我們聽見聲音。

不過你可能會想，好端端的助聽器，為什麼偏偏要用骨導式的呢？這跟我平常聽到的助聽器不太一樣啊！助聽器不就是因為我們耳朵感受聲音的能力變低了，所以要放一個擴音器在耳朵裡，讓它把接收的聲音放大後再傳到耳膜嗎？你有沒有在唬我？

傳統助聽器。圖／rawpixel.com@Freepik

傳統助聽器的不足？

好啦沒有唬你，其實，傳統助聽器是屬於氣導式的。聲音經由外耳道的空氣傳到耳膜，引發振動產生聽覺，助聽器本身會放在外耳道的外側、中側或是內側，對聲音進行攔截，把它放大後再傳至耳膜。

然而，若病患的外耳道產生病症，或是中耳的聲音傳輸系統遭到破壞……等等，使得傳統的氣導式助聽器無法在正常的路徑上對聲音進行放大，那便會出現問題。

此時，我們便需要在其它聲音傳導的路徑上對聲音進行放大，才能協助病患聽清楚外界的聲音。

欸不過，聲音不就只是藉由空氣從耳道傳到耳膜，再傳到我們的大腦內嗎？

傳統的氣導式助聽器會對聲音進行攔截，把它放大後再傳至耳膜。圖／GIPHY

不！你有沒有發現，當我們摀住耳朵的時候，還是常常可以些微聽見外面的聲音？

其實，聲音不只可以經由耳道傳導，它也可以透過我們顱骨中顳骨的振動，將聲音傳遞至內耳的耳蝸，而這也是「骨導式助聽器」的重要原理。

骨導式助聽器的出現

根據三軍總醫院的衛教資料指出，骨導式助聽器通常是植入式的（與電子耳相似但並不相同），又稱  Bone Anchored Hearing Aids (BAHA)，簡稱「巴哈」， 是一種藉由手術方式將傳音的鈦金屬植入頭顱骨內的一種骨傳導式助聽器裝置。

這樣的助聽器設計由於不會經過外耳道以及中耳耳膜、聽小骨等空氣傳導的構造，因此特別適合於中耳或外耳道閉鎖或中耳構造已經遭到破壞的病患使用。

骨導式助聽器的外觀。圖／Ear Associates

聽覺產生的原理

人體主要接收聲音的構造是「耳朵」，並在大腦皮質內產生聽覺。然而，各位是否覺得奇怪，聲音是以機械波的形式在介質中傳遞，大腦需要接收到神經電訊號才能產生聽覺。

機械波與電訊號之間，究竟是如何在我們神秘的聽覺系統裡做轉換呢？

簡單來說，關鍵是在我們內耳的「毛細胞」，人體的耳朵分成外耳、中耳和內耳，聲波（機械波）經由外耳的耳道傳入，作用於外耳與中耳之間的鼓膜，鼓膜產生相應的振動，並帶動中耳內的聽骨鏈，將振動傳遞至內耳。

聽覺系統的結構。圖／香港衛生署學生健康服務

內耳裡感受聲音刺激的部分稱為耳蝸，裡面充滿著淋巴液，而「毛細胞」便藏在這些淋巴液之中。

當聲音的振動經由中耳的聽骨鏈傳遞至內耳的耳蝸時，淋巴液會因振動而受到推擠，而毛細胞連帶受到擺動的同時，就會誘發連接毛細胞的神經末稍產生神經衝動（電訊號），這些電訊號一旦經由聽神經傳遞至大腦時，我們就能感受到聲音！

如果想要更詳細了解聽覺的詳細產生機制，可以看以下這支影片：

骨傳導耳機設計聯想是如何來的呢？

其實這樣的設計方式十分常見。原有的方法因為受其他的外力因素干擾，導致無法得到想要的結果，因此我們試著找尋是否有第二條、第三條路徑可以得到相同的結果。即使走過的路不同，花費的成本也不一樣，但只要能得到好的結果，便是個好方法。

就像我們平常在搭乘交通工具時，如果前面的路段有嚴重的塞車，那我們可能就會選擇搭乘捷運或是其他可以更加便捷到達目的地的交通工具。

而聲音的傳導也是，若主要的空氣傳導方式受到阻礙，那「骨傳導」也是一種替代方式，協助聽障者利用「骨導式助聽器」聽見外界的聲音。

骨導式耳機式意圖。圖／Wikipedia

這次會聊到「骨導式助聽器」的主題，主要也是想結合最近的時事。其實骨傳導耳機並沒有如噱頭般這麼神奇，它也是利用一種身體的傳聲方式，來達到聽覺產生的效果。

聲音原本就可以在固體、液體、氣體內傳遞，在耳朵亦是如此。

聲音的機械波最終會傳到我們耳朵深處的耳蝸，然而在過程中的傳遞方式並沒有受到任何規範，它能夠經由顳骨的震動傳入，也能夠通過外耳道的空氣震動傳入。

兩者最後只有主觀感受到的聲音清淅度、音量大小的差別。

「骨導式助聽器」因為其瞄準的客戶族群不同，在市場上仍佔有一定的比例。

也因為這項醫材的出現，使得慢性外耳炎、中耳炎、先天性外耳導狹窄或是閉鎖，甚至是單側耳聾的患者，能再度享受到聽覺為生活帶來的便利。

• 撰文：許逸翔
  核稿：林發暄｜多倫多大學醫學生物物理所 教授

• 本文轉載自 Unmet Needs 臨床工程專欄《人也能透過骨頭振動聽見聲音？ — 骨導式助聽器 (Bone Anchored Hearing Aid)》。

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• 作者／ 白映俞 醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《維繫生命的薄膜 – 心臟瓣膜疾病（懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

心臟裡有四個瓣膜，分別鎮守在心臟四個腔室的出口，隨著瓣膜的開與合，讓血液流往正確的方向，只向前走，永遠不回頭。但假如瓣膜出問題，無法好好的打開或關閉，心臟裡的血流有的向前，有的往後，就會被打亂。

要講解心臟瓣膜疾病前，讓我們先將回憶拉到國中生物一下，還記得血液的流向嗎？血液從大血管回到心臟時會注入左右「心房」，血液注滿心房後，準備流往心室，這時心房與心室之間的瓣膜（簡稱房室瓣，共有兩個，左右分別為二尖瓣與三尖瓣）會打開，讓心房血液往心室流動。

而血液漸漸蓄積於心室內後，就輪到心室收縮把血液擠向大血管了！心室收縮時，心室與大血管之間的瓣膜（主動脈瓣和肺動脈瓣）會打開，讓心室擠壓血液送往大血管，同時心房與心室之間的瓣膜（二尖瓣與三尖瓣）會關閉，以免血液逆流回到心房。

最後，心室結束收縮開始放鬆之際，就輪到主動脈瓣與肺動脈瓣關閉，血液就不會流回心室內。

在每一次的心跳之間，都會重複這個模式。讓血液於心臟、肺臟、與身體之間優雅穿梭著。你瞧！人體是不是很奧妙呢？

不過，萬一奧妙的瓣膜出問題的話，這一切就不會運行的如此美好。

瓣膜出問題，主要可以用以下方式呈現：

• 瓣膜脫垂：該關閉的瓣膜沒有關緊，部分血液因而往回流，無法全力向前流。這樣一來身體能獲得的循環血液就變少了，而心臟也得做工做得更努力才能彌補這個缺失。
• 瓣膜狹窄：瓣膜變厚變硬，還可能融合在一起。因此瓣膜該打開時無法張的夠大，能通過的血流就變少了。心臟因此要很費力，才能擠壓血液通過這小小的瓣膜開口。患者可能因此而心衰竭。

瓣膜出問題，通常不會讓患者馬上感到不適，許多瓣膜疾病是醫師聽診時意外發現心臟雜音而診斷的。

經過幾年後，患者可能會有症狀，然而症狀的嚴重程度也不一定與瓣膜疾病的嚴重程度呈現正相關！

• 活動或躺下時感到喘不過氣，睡覺時需在頭側墊高幾顆枕頭才不喘。
• 面對日常生活感到疲憊、頭暈，常快要昏倒，或真的突然昏倒。
• 腳踝與腳底腫脹
• 胸部有緊縮感
• 覺得心臟亂跳

哪些人比較容易得到瓣膜疾病呢？

有些患者是先天性的心臟病，這較容易影響主動脈瓣或肺動脈瓣。可能問題出在瓣膜的大小不對勁或瓣膜間接合沒對好。例如，一般來說主動脈瓣有三片瓣葉，但有些人先天主動脈瓣的瓣葉變成只有兩片。這時就有可能打開時開不全，關閉時關不緊，耗損速度快。

也有部分患者是後來才罹患的心臟瓣膜疾病的，這通常是因為感染或其他疾病影響了瓣膜的結構所造成。像瓣膜本身會鈣化、纖維化，瓣膜環變得太寬，或在瓣葉下支撐的腱索及乳頭肌伸長或斷裂等等，都會影響瓣膜的開合。

過去沒有抗生素的年代，無法治療鏈球菌等細菌造成的反覆感染，小孩染上後就算喉嚨感染痊癒了，心臟瓣膜卻繼續發炎，結構改變，我們稱為風濕性心臟病。這樣的瓣膜受損會增加患者心律不整與心臟衰竭的可能，但常在罹患風濕熱數十年後才出現症狀。

二尖瓣脫垂，是已開發國家中最常見的瓣膜性心臟病，盛行率大約是全人口的 1% 至 2% 之間。

二尖瓣（又稱為僧帽瓣）位在左心房與左心室之間，若左心室收縮時，二尖瓣應該要關閉，避免血液回流到左心房。而在二尖瓣脫垂的狀況下，瓣膜組織異常變長，左心室收縮時二尖瓣會脫垂入左心房，血液容易逆流回到左心房內。

除了二尖瓣脫垂之外，其餘年紀大、心肌症、影響心臟的感染疾病（例如梅毒）、曾經心肌梗塞或心臟病發作、有三高（高血壓、高血脂、高血糖）等也都會增加罹患瓣膜疾病的機會。

通常醫師替患者做身體檢查時，若發現患者有心雜音（代表血流經過了狹窄的瓣膜或血液逆流），可能會懷疑瓣膜疾病。醫師會安排心電圖、心臟超音波、胸部 X 光等檢查評估。

由於心臟瓣膜疾病會打亂血流正常該有的方向，增加心臟負擔，因此容易讓患者產生血塊、中風，並有心臟衰竭與心律不整的危險。所以並不是個能放著不管的疾病！談到治療，醫師主要看患者瓣膜損傷的嚴重程度與症狀的輕重來決定治療方式。

有些症狀不嚴重的可以靠著吃藥與調整生活習慣來增進生活品質，但若瓣膜損壞嚴重或心臟的負擔太大，要考慮手術。

手術可以是修補瓣膜，像是分開已經融合的瓣膜，或讓鬆開脫垂的瓣膜再關緊一點。當瓣膜狀況無法修補時，就要考慮置換瓣膜。從哪來一個新的瓣膜呢？來源可能是來自牛、豬組職的生物瓣膜或金屬製成的人工瓣膜。

生物瓣膜的使用年限比較短，可能於較短的時間內就要重新手術。而選擇人工金屬瓣膜之後，則需要長期服用抗凝血劑，以避免血栓卡住。目前這些手術方式除了打開胸腔去做修補置換之外，也可能可經由導管方式完成。要與醫師好好溝通想要或適合用哪一種手術進行！

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• 作者：陳曼婷 | 澳洲註冊營養師，目前服務於 Aranth 安曼營養

維生素 C 一向被認為能增強抵抗力、有效預防流行性感冒。如今 COVID-19 -19 （俗名：武漢肺炎）的疫情擴及全球，維生素 C 補充劑於是成了不少人的家中必備品。究竟這個做法有科學依據嗎？什麼樣的人需要補充維生素 C 呢？

為什麼會有維生素 C 增強抵抗力一說呢？

許多人都認為維生素 C 能增加抵抗力。圖／needpix

維生素 C 能增強皮膚和結締組織中的脂肪膜，從而保護肺等器官免受病原體侵害。而且，維生素 C 能引導免疫細胞至受感染部位，利用其抗氧化的功能減低受感染部位的細胞受到自由基的破壞。因此，普遍都認為補充維生素 C 有助對抗各種感染症狀。

事實上大多數研究顯示，在感冒期間服用 1-3 克的維生素 C 的確可以使成年人的患病時間減少 8％，兒童則減少 14％，等於縮短感冒過程 1 至 1.5 天。同時，能緩解感冒帶來的不適，例如發燒和發冷等等。

但是，服用維生素 C 似乎在一般群體中並不能有效預防上呼吸道感染。只有在身體經常處於高壓狀況的群體，例如運動員和士兵等， 服用維生素 C 才能減低患上感冒的機率 。

維生素 C 有助抵抗武漢肺炎嗎？實驗正在進行中

開始有人思考利用維生素 C 抵抗 COVID-19 的可行性。圖／pexels

至於維生素 C是否可以緩解 COVID-19 患者的症狀或改善治療結果？這個問題，武漢大學的科學家⁷表示正在測試當中。當地研究人員相信，由於維生素 C 是一種抗氧化劑，或可以幫助預防細胞因子誘導造成對肺部的損害。於 2 月開始了由 140 個實驗者組成的臨床試驗， 測試以靜脈注入的方式注射超高劑量的維生素 C，以研究是否對於相關感染有治療效果。在此臨床試驗中， 測試組每位患者會被注射每天兩次、每次 12 克，遠高於每日建議劑量的維生素 C 輸液，共 7 天。對於一般成年男性，維生素 C 每日建議劑量僅為 90 毫克。

雖然實驗到九月底才會正式有結果。但外國的科學家普遍表示，對維生素 C 的療效並不抱有太大希望。值得注意是，就算研究結果顯示該療法有效，只能應用於從靜脈注入體內的方式，而劑量亦非一般市面上口服補充劑能達到的。^{8, 9, 10}除了維生素 C 外，暫時亦並沒有證據表明其他聲稱能增強免疫力的保健食品，例如鋅，綠茶或紫錐菊等能有助於預防冠狀病毒的感染。

避免感染病毒的最有效方法仍然是勤洗手，不要觸摸眼睛、鼻子或嘴巴，戴口罩和減少不必要的外出和聚會。

什麼人會容易缺乏維生素 C 呢？

抽菸、喝酒的人特別需要維生素 C。圖／pxfuel

雖然維生素 C 缺乏的情況越來越少見，但某些人還是會需要適量補充維生素 C。攝入酒精會增加尿液中排出的維生素 C，因此經常喝酒的人很容易缺乏維生素 C。 加上維生素 C 並不能保存在體內，如果飲食習慣不佳，沒有每天蔬果攝取不足的人士，還是很容易缺乏維生素 C的。

除此以外，有吸煙習慣或會常接觸到二手煙的人亦會需要攝取更多的維生素 C。因為香煙會增加身體中的自由基，會破壞身體中組織，需要消耗更多維生素 C 去中和。有研究顯示，吸煙人士體內的維生素 C 會較平均值低 30%，每天最好額外攝取 35 毫克作為補充。

飲食中要怎麼增加維生素 C 呢？

想要維生素 C，那就蔬菜水果吃起來。圖／pixnio

我們的身體並不能夠製造維生素 C，主要靠從食物中攝取。成人每天的建議攝取量為 75-90 毫克。常見含豐富維生素 C 的食物包括以下食物：

• 水果類：芭樂、奇異果、木瓜、草莓、柑橘、哈密瓜
• 蔬菜類：苦瓜、甜椒、辣椒、花椰菜、綠花椰、番茄

但維生素 C 屬於不穩定的物質，被烹飪時會受到破壞。尤其是燙青菜，維生素 C 的流失能夠高達 50％。

圖／自製

如果飲食中極度缺乏蔬果的人士，可以選擇從補充劑攝取維他命 C，但建議單次的攝取量在 200 毫克或以下。因為人體的吸收率超過這個劑量後，會大大下降。尤其在超過 1250毫克後，吸收率更只有 40% 以下，其餘的會從尿液被排出。

服用維生素 C 補充劑有潛在危險嗎？

由於維生素 C 是水溶性，過量攝取會經尿液排出體外，每天口服不超過 2000 毫克的維生素 C 對成人、甚至孕婦或哺乳期的婦女而言都是安全的。但是，如果每天持續攝取超過 2000 毫克時，則有可能引起一系列的副作用，包括即時的噁心、腹痛或嚴重腹瀉，或長期增加患上腎結石的風險。

而對曾經患有腎結石的人士來說，每天攝取超過 1000 毫克的劑量會大大增加復發的風險。除了患有腎結石人士以外，G6PD 缺乏症（蠶豆症患者）亦不建議服用任何維生素 C 的補充劑。大量攝入維生素 C 會導致蠶豆症體內的紅血球細胞破裂，造成溶血反應。

參考文獻

1. Hemilä, H., & Chalker, E. (2013). Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
2. Jacob, R. A. (2000). Passive smoking induces oxidant damage preventable by vitamin C. Nutrition reviews, 58(8), 239-241.
3. Pasonen-Seppänen, S., Suhonen, M. T., Kirjavainen, M., Suihko, E., Urtti, A., Miettinen, M., … & Tammi, R. (2001). Vitamin C enhances differentiation of a continuous keratinocyte cell line (REK) into epidermis with normal stratum corneum ultrastructure and functional permeability barrier. Histochemistry and cell biology, 116(4), 287-297.
4. Ran, L., Zhao, W., Wang, J., Wang, H., Zhao, Y., Tseng, Y., & Bu, H. (2018). Extra dose of vitamin C based on a daily supplementation shortens the common cold: A meta-analysis of 9 randomized controlled trials. BioMed research international, 2018.
5. Schectman, G., Byrd, J. C., & Gruchow, H. W. (1989). The influence of smoking on vitamin C status in adults. American Journal of Public Health, 79(2), 158-162.
6. Smith, J. L., & Hodges, R. E. (1987). Serum levels of vitamin C in relation to dietary and supplemental intake of vitamin C in smokers and nonsmokers. Annals of the New York Academy of Sciences, 498(1), 144-152.
7. ZhiYong Peng, Zhongnan Hospital.Vitamin C Infusion for the Treatment of Severe 2019-nCoV Infected Pneumonia: a Prospective Randomized Clinical Trial.
8. Brown, M. (2020).Fact check: Could taking vitamin C cure — or prevent — COVID-19? USA TODAY.
9. No Evidence To Support Intravenous High-dose Vitamin C in the Management Of Covid-19
   Australian Government Department of Health –
10. Vitamin C Deployed in Big Doses To Help Treat Coronavirus Patients

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• 作者／ 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《乾癬不「只」是皮膚病，全身都發炎！》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

許多人聽到乾癬，直覺聯想到皮膚疾病，事實上，乾癬屬於自體免疫疾病的一種，病徵除了皮膚外，隨著體內持續發炎，其他器官也可能受影響。

台灣皮膚科醫學會監事暨馬偕紀念醫院皮膚科林揚志醫師指出，乾癬常見的共病除了高血壓、高血糖及高血脂的三高外，還包括乾癬性關節炎、虹彩炎及發炎性腸道疾病等病症。研究發現，約三成乾癬患者可能併發乾癬性關節炎。另也有少數會誘發虹彩炎症狀，甚至導致發炎性腸道疾病，如克隆氏症。

一般判斷是否有乾癬性關節炎的徵兆可從指甲上來評估，若乾癬患者指甲出現一些小坑洞的點狀凹陷，即有高風險合併乾癬性關節炎。

指甲變化是徵兆

林揚志醫師表示，乾癬是因體內免疫細胞攻擊自己的皮膚，導致皮膚出現紅色斑塊、脫屑，這些免疫細胞也可能攻擊關節、眼睛、腸道等器官，因而出現各種共病。

乾癬性關節炎早期症狀如指甲凹陷、早上起床時下背痛、下床或走路腳跟有壓痛感、手指關節僵硬等，甚至指尖與指節的關節會腫痛，部分患者手指看起來像香腸一樣腫腫的；部分患者肌腱附著骨頭的地方也會開始疼痛。

有些患者是皮膚乾癬一段時間後才出現關節炎症狀；也有些人是先有關節炎才出現皮膚乾癬，兩者沒有一定的先後順序。若先出現皮膚乾癬才有關節炎，診斷上會較容易，因醫師可聯想到乾癬性關節炎。

反之，若一開始先出現關節炎，皮膚尚無乾癬表現，醫師就需考慮各種關節炎的可能性，如類風濕性關節炎、痛風性關節炎等。且因乾癬性關節炎屬自體免疫疾病，無法根治，需長期控制才能讓病情穩定，避免關節變形。

及早治療，避免關節破壞變形

林揚志醫師解釋，目前皮膚乾癬的治療方式多元，包括照光治療、外用藥，或口服藥、注射針劑等。乾癬性關節炎的第一線藥物為鎮痛消炎藥；第二線則是免疫調節劑，若皆無明顯成效，會建議患者選擇生物製劑。生物製劑除可改善皮膚乾癬症狀，避免關節變形，亦可同步預防關節、腸道相關共病。

免疫調節劑與生物製劑最大的差別，在於免疫調節劑可控制疼痛，但無法完全控制關節破壞，患者會感到症狀逐漸緩和，但其實關節的破壞仍在持續；生物製劑則是施打後能有效阻止關節破壞，減少關節變形的機會，治療乾癬同時保護關節。罹患乾癬性關節炎的患者，若未及早治療，恐造成關節不可逆的永久性破壞，手指甚至連握東西都沒有辦法。

林揚志醫師回憶，曾有位職業駕駛的患者，因罹患乾癬性關節炎未積極治療，最終手部關節變形，連握住方向盤都很困難。建議乾癬性關節炎患者切勿輕忽症狀，應及早治療，降低日後失能的機會。屆時關節出現不可逆傷害，即使選用生物製劑，也無法讓受破壞的關節回復成原來的模樣。

生物製劑因費用昂貴，健保採有條件給付，乾癬性關節炎須經醫師評估病況後申請使用，若患者使用後症狀有改善百分之五十以上，仍可以繼續使用，不會因症狀改善就被停止使用。若僅皮膚乾癬，使用兩年後改善狀況良好，則無法繼續使用健保給付。

冬季任意進補，當心愈補愈糟糕！

林揚志醫師提醒，國人愛進補，每每時序入冬，麻油雞及薑母鴨各類補品皆上桌，但上述補品皆含酒類，恐刺激免疫力，使病徵加劇，其他包含人蔘、靈芝、冬蟲夏草等藥膳，皆不適合乾癬及乾癬性關節炎患者食用，不過偶爾補充綜合維他命及雞湯則不在此限。

最後，林揚志醫師鼓勵乾癬病友，乾癬雖無法治癒，但是透過遵循醫囑用藥、定期回診追蹤，搭配規律作息、均衡飲食、適度運動並避免菸酒，仍可將病症控制得宜，維持生活品質。

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本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位

• 採訪編輯｜林承勳、美術編輯｜林洵安

免疫系統的過度反應

人體依賴免疫系統對抗病毒，但免疫反應如果過激，反而造成器官損傷或衰竭，直接導致患者死亡。中研院基因體研究中心謝世良特聘研究員長期研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡和微泡，進而攻擊白血球，導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，減緩發炎反應，已成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至 90% ，並於 2019 年 6 月刊登於《自然通訊》 (Nature Communications) 。面對新冠病毒等新興傳染病，此種「減緩發炎」為主的創新療法，將有機會大幅降低患者死亡率。

為了維護人體的穩定與和平，免疫系統一旦偵測到外來入侵物，即啟動發炎反應，召喚免疫細胞圍剿入侵者。但發炎反應如果過度，往往會對自身臟器造成嚴重傷害。以登革熱 (dengue fever) 為例，免疫過激會造成「出血性登革熱」，嚴重將造成休克；最近新冠肺炎造成的肺纖維化，也是免疫過激的結果。

若想找出更有效的抗病毒治療策略，必須深入了解病毒與免疫系統的互動機制。

免疫反應宛如雙面刃

當病毒侵入人體，體內免疫細胞會立刻發動攻擊，如本文主角—-巨噬細胞 (macrophage) 與嗜中性白血球 (neutrophil) 兩種白血球。

嗜中性白血球，會吞吃入侵者，如果敵人太多，甚至會「自爆」釋放出自己的網狀遺傳物質 (deoxyribonucleic Acid, DNA) 黏住細菌，再由附著在 DNA 的酶將其殺死、清除，這個過程稱作嗜中性白血球胞外捕捉 (neutrophil extracellular traps, NETs) 。

嗜中性球細胞膜破裂，對病原體噴射大量絲狀染色體，高黏性的染色體會困住病原體。同時嗜中性球體內的免疫蛋隨之釋出，消滅病原體。此時嗜中性球也隨之死亡。
資料來源│NETosis : A Microbicidal Mechanism beyond Cell Death
圖說重製│林任遠、張語辰

巨噬細胞，也會吞噬、分解大量的病原體與受感染細胞。當病原體與細胞表面的受體結合，才能進入巨噬細胞，然後病原體會被分解成碎片排出。這些碎片會被當作抗原，活化其他種類的白血球。另外，巨噬細胞和受感染的細胞還會分泌細胞激素 (cytokine) 引起發炎反應，進一步對抗病毒。

巨噬細胞，也會吞噬大量的病原體，細胞內有酶可分解病原體，再將分解後的廢料排出，同時釋放細胞激素引起發炎反應。
圖說設計│黃曉君、林洵安

細胞激素包括干擾素 (interferon) 、促發炎激素 (proinflammatory cytokine) 、趨化激素 (chemokine) 等等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球能輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，會吸引更多白血球，召來更多援軍。

問題來了！受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，本來都是為了擊退病原體。但令人遺憾的是，發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。

那麼，有沒有一種治療方法，可以抑制過度發炎反應，但又不影響免疫系統消滅病原體？早在 2003 年，謝世良即開始這項大哉問。

創新構想：抑制發炎反應，但不影響免疫力

2003 年， SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) 疫情爆發，其中重症患者出現肺積水、呼吸困難等症狀，均非肇因於病毒本身，而是免疫過度反應的結果。

當肺部細胞受感染出現發炎反應，促發炎激素讓血管通透性增加、血漿滲入組織中，即會造成肺積水。再加上，蜂擁而來的白血球無差別攻擊受感染或健康肺泡，甚至分泌激素呼喚更多白血球前來，惡性循環之下形成細胞激素風暴 (cytokine storm) ，讓肺泡細胞受到嚴重損害，導致病人呼吸困難、險象環生。

然而， SARS 冠狀病毒 (SARS-CoV) 從始至終沒有特效藥、疫苗，只能將重症患者安置在負壓隔離加護病房，施以「支持性療法」，期盼患者能在良好的照護下，熬過自身的細胞激素風暴，等待自己的免疫系統清除病毒。

當時醫學背景出身的謝世良，從深厚的臨床與研究經驗出發，提出創新治療觀念：

設法研發一種藥物，可減緩細胞激素風暴，將發炎反應控制在不致命的程度，又不干擾免疫系統清除病毒，將有效降低感染者的死亡率。

「現有的類固醇消炎效果很好，但有抗藥性的問題，而且完全抑制發炎、沒有細胞激素也不行，因為病原體還是需要免疫細胞來對付。」謝世良進一步分析，細胞分泌的激素裡，促發炎激素跟趨化激素是造成細胞激素風暴的主因；但干擾素不引起發炎只抑制病毒複製。因此具體任務是：如何在抑制促發炎激素及趨化激素的同時，不會影響干擾素分泌，以避免削弱患者抵抗力。

登革熱出血熱，也源自細胞激素風暴

正當謝世良著手開始研究時， SARS 疫情宣告結束，於是他將戰力火速轉移到也會讓免疫系統過度活化的登革病毒 (dengue virus) 。

登革病毒，也會引起免疫系統的過度活化。
圖片來源│iStock

登革病毒分四種血清型別，患者感染過某一血清型的病毒，雖然能對這型病毒終身免疫，對於其他型卻只有短暫免疫力。時間一過，抗體甚至會結合成「病毒－抗體免疫複合體」 (virus-antibody immune complexes) ，讓病毒更容易結合巨噬細胞表面的受體 (receptor) ，進入細胞內部。

這種抗體反過來協助病毒入侵的現象，稱作抗體依賴性增強反應 (Antibody dependent enhancement, ADE) ，正是登革熱疫苗研發困難的原因。因為，若是無法同時刺激人體產生對抗四型病毒的抗體，病毒跑到巨噬細胞內增值擴散，其他巨噬細胞又分泌更多細胞激素，循環之下引發細胞激素風暴，將導致高致死率的登革出血熱或休克症候群。

痊癒者體內的單一血清型登革病毒抗體，反倒會接應其他血清型病毒，引發細胞激素風暴。

細胞激素風暴的關鍵受體：CLEC5A (2008)

那麼，如何減緩登革病毒引起的細胞激素風暴？謝世良的第一步是：尋找病毒是與巨噬細胞表面哪種受體結合，導致細胞激素風暴。在他著手研究後，注意到一種受體： C 型凝集素 5A (C-type lectin member 5A, CLEC5A) 。

「CLEC5A 在生化實驗中已證明具有傳遞訊息的功能。因此我推測， CLEC5A 很可能跟後續細胞激素分泌有關。」謝世良解釋。

第二步，備製 CLEC5A 的拮抗性單株抗體 (antagonistic anti-CLEC5A monoclonal antibody) ，打在小鼠身上，讓這些抗體搶先佔據巨噬細胞的 CLEC5 受體位置，阻斷登革病毒感染細胞的路徑。

結果發現，沒有打入這種抗體的對照組小鼠，登革病毒果真引起細胞激素風暴，在發炎、血管通透性增加的情況下，出現嚴重的皮下、腸道出血症狀而死亡。實驗組的小鼠在注射抗體後，發炎反應比較緩和，出血症狀明顯受到抑制。更重要的是，小鼠體內干擾素的分泌正常運作，不受抗體影響。

登革病毒結合巨噬細胞表面的 CLEC5A 受器，促使巨噬細胞分泌大量促進發炎的細胞激素。大量細胞激素造成更多巨噬細胞聚集，形成「細胞激素風暴」，促使小鼠過度發炎、血管通透性暴增，血漿滲出血管外，出現登革出血熱症狀。
資料來源│謝世良
圖說重製│林任遠、張語辰

被施打 CLEC5A 拮抗性抗體 (圖中粉紫色抗體)後，巨噬細胞上的 CLEC5A 受器被抗體佔據，不會與登革病毒結合。巨噬細胞因此不會產生過量細胞素、導致細胞素風暴，卻能持續產生干擾素消滅病毒。在抗體保護下，小鼠保持正常的血管通透性，不會產生登革出血熱症狀。
資料來源│謝世良
圖說重製│林任遠、張語辰

CLEC5A 拮抗性單株抗體，成功減緩小鼠登革出血熱症狀，又不影響干擾素分泌。

謝世良團隊研發的 CLEC5A 拮抗性抗體，將染病小鼠存活率一舉提高到五成，效果比其他免疫治療用的抗體顯著得多。2008 年，這項研究因著揭開 CLEC5A 是登革病毒引發細胞激素風暴的關鍵，以及成功製造出有效抗體等重大貢獻，登上科學期刊《自然》 (Nature) ，並獲多國新聞媒體報導。

其後，謝世良又發現這個機制普遍存在病毒引發人體的發炎反應中，面對日本腦炎、 H1N1 、 H5N1 等流行性感冒病毒， CLEC5A 拮抗性單株抗體均能成功提升小鼠的存活率。 2017 年，他將研究觸角擴及 CLEC5A 在對抗細菌的角色，發現受體  CLEC5A 是比過去研究焦點「類鐸受體 (Toll-like receptor 2- TLR2) 」更重要的防衛因子，論文也登上《自然通訊》 ( Nature Communications) 期刊。

登革病毒侵略人體的關鍵細胞：血小板 (2019)

雖然 2008 年的研究中，小鼠的登革出血熱已獲得緩和，但五成的存活率彷彿是謝世良難以突破的魔咒，讓他強烈懷疑還有其他免疫細胞或受體參與其中。

歷經十餘年的研究， 2019 年，謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊終於解開謎底：登革病毒進入人體後，會去激活血小板表面的受體 C 型凝集素 2 (C-type lectin member 2, CLEC2) ，促使血小板分泌胞外囊泡 (extracellular vesicles) ：直徑小於一兩百奈米的胞外體 (exosomes) ，以及較大、直徑數百到一千 奈米的微泡 (microvesicles) 。

其後，這些胞外囊泡分別會再跟巨噬細胞、嗜中性白血球表面的 CLEC5A 與 TLR2 結合。結合後才是災難的開始！巨噬細胞會大量分泌細胞激素，引起細胞激素風暴；嗜中性白血球則會出現胞外捕捉，釋放出酶跟顆粒，損害周圍細胞。

資料來源│謝世良
圖說原作│宋佩珊
圖說重製│林洵安

找到機制後，怎麼阻斷呢？謝世良團隊利用 CLEC5A 基因剔除鼠施打抗 TLR2 抗體，同時阻斷體外囊泡與 CLEC5A 以及  TLR2 受體結合，成功壓制登革病毒引起的免疫過激症狀，小鼠存活率也從 50% 奇蹟似的提升至 90% 。本次研究不但揭發登革病毒完整入侵途徑，並成功找出治療方法的研究成果，在 2019 年再度登上《自然通訊》 (Nature Communications) 期刊。第一作者宋珮珊博士生的研究論文獲得相當高的引用， 2020 年《免疫學趨勢》 (Trends in Immunology) 並以專文推薦這項研究揭開「嗜中性白血球的胞外捕捉乃登革熱感染機制的關鍵」，在在顯示此項成果具有突破性的意義。

目前謝世良團隊正積極發展針對 CLEC5A 以及 TLR2 的雙特異性抗體 (CLEC5A/TLR2 Bispecific antibody) ，可望於近期驗證阻斷 CLEC5A 及 TLR2 受體之效果。

同時阻斷 CLEC5 與 TLR2 兩個受體，可以有效壓抑病毒引起的過度免疫反應。

新冠病毒來襲，減緩發炎或可扭轉戰局

未來謝世良計畫將 CLEC5A/TLR2 雙特異性抗體，擴及其他病毒感染引起之急性發炎，以及自體免疫疾病，像是紅斑性狼瘡或類風溼性關節炎。如今新型冠狀病毒疫情 (COVID-19) 來襲，除了抗病毒藥物、疫苗，此種減緩發炎反應的治療，可能是更及時的救命解方。

目前，謝世量實驗室已將過去十餘年研究建立的平台，包括基因工程製造的巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產的  CLEC5A 的拮抗性單株抗體、基因抑制小鼠等等，全力轉向 COVID-19 的研究。

謝世良指出，病毒基因瞬息萬變，可能很快就會產生抗藥性；但找出共同的致病機制就不一樣了。雖然不同種類的病毒侵入細胞的途徑不盡相同，但觸發免疫細胞的訊息傳遞路程卻大致相同。因此，找出抗體以阻斷病毒與免疫細胞結合，雖然比較耗時耗力，卻有機會一勞永逸，對抗不斷推陳出新的病毒。

對前線的醫護來說，當務之急絕對是趕緊找到能抑制病毒的特效藥；研究人員的功課，則是想辦法揭開致病原理，找到一勞永逸的解方。

一場演講邀約，催生驚人研究成果

謝世良十餘年的研究成果，源自於十七年前的一場演講邀請。

當時， SARS 疫情延燒，時任衛生署疾病管制局長的蘇益仁，致電邀請謝世良為民眾帶來一場演講，解說病毒如何引起人體的細胞激素風暴。原本只是為演講做準備的謝世良，找資料時意外發現：當時科學界對細胞激素了解甚少，反倒讓自己一頭栽入此未知領域。「一通偶然的電話，一個『錯誤』的決定，促成今天的成果。」謝世良打趣地說。

但從一個新穎的構想到具體的成果，箇中辛苦不足為外人道。謝世良表示：「一個概念只用一句話或半分鐘講完，卻要花上幾年的時間來完成。」基因工程製造巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產 CLEC5A 的拮抗性單株抗體，皆動輒耗時數年、耗費百萬。

另外，實驗中不可或缺的 STAT1 與 CLEC5A 基因抑制小鼠，必須從英國進口胚胎，研究員充當奶爸照顧幼鼠，長大後再讓小鼠交配，才能在實驗中使用，光是備至小鼠就要近一年的時間。謝世良苦笑地提到：「英國不給成鼠只賣胚胎，但胚胎必須低溫運送，第一批因為器材漏氣死亡；第二批在機場差點被海關打開檢查，險些因溫度上升導致胚胎受損，還好有貴人幫忙度過危機。」

因想法創新，實驗器材必須自己想辦法，研究路也走得格外辛苦；但也因為走在最前端，才能有驚人發現。

要當第一，去做從來沒有人嘗試過的事，這的確很累人，但流淚灑種才能歡呼收割。

「創新的想法，要透過嚴格的實驗來證實，雖然過程極具挑戰性，但反而不用擔心：『一覺醒來，自己的研究題目已經被別人發表了！』」謝世良團隊研究過程的辛苦與喜樂，盡在這句話中。
圖片來源│謝世良

延伸閱讀

1. 謝世良的個人網頁
2. 中研院107年2月份知識饗宴「細胞激素風暴：失控的免疫反應」
3. CLEC5A 是嗜中性白血球對抗細菌的關鍵
4. Chen ST, Chen JW, Wu WC, Chou TY, Yang CY, Hsieh SL*, 2017, “CLEC5A is a critical receptor in innate immunity against Listeria infection”, NATURE COMMUNICATIONS, 8(1):299.
5. Teng, O, Chen, ST, Hsu TL, Sia SF, Cole S, Valkenburg SA, Hsu TY, Zheng JT, Tu W, Bruzzone R, Peiris JSM, Hsieh SL*, Yen HL*, 2017, “CLEC5A-mediated enhancement of the inflammatory response in myeloid cells contributes to influenza pathogenicity in vivo.”, JOURNAL OF VIROLOGY, 91, e01813.
6. Wu MF, Chen ST, Yang AH, Lin WW, Lin YL, Chen NJ, Tsai IS, Li L, Hsieh SL*, 2013, “CLEC5A is critical for dengue virus-induced inflammasome activation in human macrophages”, BLOOD, 121(1), 95-106.
7. Chen ST, Liu RS, Wu MF, Lin YL, Chen SY, Tan DT, Chou TY, Tsai IS, Li L, Hsieh SL*, 2012, “CLEC5A regulates Japanese encephalitis virus-induced neuroinflammation and lethality.”, PLoS Pathogens, 8(4), e1002655.
8. Chen ST, Lin YL, Huang MT, Wu MF, Cheng SC, Lei HY, Lee CK, Chiou TW, Wong CH, Hsieh SL*. CLEC5A is critical for dengue virus-induced lethal disease. Nature 2008; 453: 672-5.
9. CLEC2 and CLEC5A: Pathogenic Host Factors in Acute Viral Infections
10. Extracellular vesicles from CLEC2-activated platelets enhance dengue virus-induced lethality via CLEC5A/TLR2.

• 本文轉載自中央研究院研之有物，原文為《對抗病毒另闢蹊徑！免疫過激傷敵三千、自損一萬，減緩發炎或可扭轉戰情》，泛科學為宣傳推廣執行單位

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• 文／何晨瑋 Vicky Ho｜一個幼教系雙主修心理諮商的大學生，致力挑戰大眾的刻板印象。文章多以日常故事為基底，並透過心理學、哲學等領域的角度，重新反思生活與生命的核心價值。個人部落格

「因為你是女生，所以不可以把頭髮剪這麼短！」

「喔！你是幼教系的，所以你們只要陪小孩玩就好，對吧（哈哈哈）？」

「因為你是客家人，所以比較小氣？！」

以上的敘述句，有沒有讓你覺得非常政治不正確呢？

在日常生活中，我們很容易遇到不同的刻板印象，小至偏好、性別、學歷、年齡，大至種族、國籍、宗教信仰等。但是，大眾對刻板印象的概念不僅一知半解，你可能甚至不知道，刻板印象其實默默影響著我們的信念及決策。

你真的認識刻板印象嗎？圖／Caleb Woods on Unsplash

刻板印象、偏見、歧視，哪裡不一樣？

在討論刻板印象之前，讓我們先來區分三個容易混淆的概念：刻板印象、偏見與歧視。

1. 刻板印象（Stereotype）：人對於特定團體的特質有特定的信念。例如：大眾普遍印象認為「女性在數理方面比男性弱」或「男性在人文方面比女性弱」，以上兩種信念或價值觀，說明人對某一群體有特定的信念。
2. 偏見（Prejudice）：對特定族群或團體的人有負面情緒。例如：近幾年，「厭女」一詞相當流行，其源自英語 Misogyny（厭女症），多半指憎惡、仇視女性，或是對女性傾向及特質抱持蔑視與厭惡的心理。情緒層面的表現，可能多為內隱，不致單靠此就構成對他人的傷害，但仍不容小覷。
3. 歧視（Discrimination）：針對特定團體做出負向行為。承接著厭女心理，在 2020 總統大選時期，我們也看見了許多男性政治人物，公開發表對女性的歧視性言論。一旦刻板印象信念及偏見的情緒依序觸發，就很可能產生歧視行為，不論是言論、身體或精神上等侵害，都有可能發生。

以上三個概念有著本質上的差異。簡單來說，與信念相關的刻板印象，屬於認知（Cognitive）層面。偏見與歧視，分別著重在情感（Affective）、行為（Behavioral）層面。

「刻板印象威脅」讓我們的表現變差了！

這樣說起來，刻板印象不就只是個藏在內心的信念或想法，怎麼可能對我們造成什麼威脅呢？

但你知道嗎？如果在數理科考試之前，提醒女學生「女生比男生較不擅長數理」的刻板印象，還真的會直接影響女學生在考試上的表現。而這個現象就稱作「刻板印象威脅」。

刻板印象威脅（Stereotype threat）是一種屬於某特定族群的個人，因為擔心該族群的負面刻板印象，會影響他人對於自身的評價，進而在不自覺中導致自己的行為表現下降。

以下將介紹兩種不同的實驗，說明刻板印象威脅是如何影響特定族群者的表現。

一、種族間的刻板印象威脅

在 1995 年的一份研究報告中¹，研究者從名校中招募非裔及白人學生來參與實驗。所有受試者都必須做一份測驗，一部分的受試者事先被告知，即將要做的測驗與智力有關；另一部分的受試者則被告知，此測驗是測試解決問題的取向，與智力無關。

結果發現，被告知測驗為智力測驗的受試者中，非裔學生的表現比白人學生差，而且差異十分顯著；而被告知測驗與智力無關的另一群受試者中，非裔學生與白人學生的表現卻一樣好。

研究者認為，會有這樣的結果是因為非裔學生在被告知「測驗與智力有關」時，促發了認為自身種族及能力較差的刻板印象，進而影響在測驗中的表現。當刻板印象沒有被促發時，非裔學生的表現就與白人學生相當。

此圖為兩組受試者在測驗表現上的平均分數。可以發現，事先告知「測驗與智力有關／無關」，非裔學生的表現大大不同。圖／參考文獻 1

二、性別間的刻板印象威脅

另一篇 1999 年的研究² 則是針對性別。研究者招募了一群擅長數學的學生來參與實驗，且這些學生必須認為數學在他們的身分認同扮演重要角色。

在測驗開始前，研究者告訴一部分參與者「此測驗具有性別差異」，告訴另一部分的人「此測驗不具有性別差異」。

結果，事先被告知此測驗具有性別差異的女學生，表現明顯比男學生差。反之，當受試者被告知測驗沒有性別差異時，男女學生在測驗上的表現一樣好。

這個結果凸顯出，事先告知有性別差異，會促發女學生對自身在數學能力比男性差的負向刻板印象，進而影響她們在測驗當中的表現。反之就不會有影響。

此圖為兩組受試者在測驗表現上的分數。同樣的，我們可以發現事先告知「測驗有性別差異」，會影響女學生的表現。圖／參考文獻 2

刻板印象讓人難以翻身！

實驗結果很驚人吧！刻板印象竟然能造成這麼顯著的影響。那麼，或許你會問，刻板印象又是如何形成的呢？

簡單來說，就是人很「懶」，懶得從頭到尾去認識及思考某件事。我們常會透過簡化的分類和架構來認識新事物，如此能更有效率，不用消耗過多的認知資源就可獲得新知。

舉例來說，「女生不擅長數理」很明顯就是被簡化的分類。每個人所擅長的領域不同，眾所周知世界上有許多傑出的女性科學家。然而，像這樣經過簡化的分類，往往忽略了個人的特質與能力，逐漸形成以偏概全的群體印象，加強了對某族群的特定信念，刻板印象就誕生了。而難以消失的刻板印象更進一步影響了特定族群在某方面的實際表現，使得他們更加弱勢。

女生沒有比較不擅長數理，種族也跟智力無關，跳脫刻板印象，才能看見每個獨立個體的特質。圖／ThisIsEngineering from Pexels

去去，威脅走！

面對刻板印象，最根本的解決之道就是從社會大眾改變起，重新認識特定群體，建立正確的信念。不過這必定會花費許多時間，且不見得有效。

另一個方式可以從自身做起，透過「自我肯定」的方式，緩解刻板印象所帶來的威脅。曾有研究發現³，當我們面對刻板印象威脅時，大腦的認知功能會不斷抑制負面情緒及想法，伴隨的生理壓力也會影響前額葉的功能，進而影響我們的表現。但如果我們對某件事的信念或認同強烈超越了刻板印象，我們就能不受威脅，保有原來的優秀表現。

也就是說，只要我們認識刻板印象威脅是如何影響我們的表現，而且不斷的自我肯定、強化認同，就能幫助我們避免落入刻板印象威脅的圈套。

參考文獻

1. Steele, C. M. & Aronson, J. (1995). Stereotype threat and the intellectual test performance of African Americans. Journal of Personality and Social Psychology, 69(5), 797–811.
2. Spencer, S. J., Steele, C. M., & Quinn, D. M.(1999). Stereotype threat and women’s math performance. Journal of Experimental Social Psychology, 35, 4–28.
3. Schmader, T., Johns, M., & Forbes, C. (2008). An integrated process model of stereotype threat effects on performance. Psychological Review, 115, 336–356.

延伸閱讀

• 《韋瓦第效應：你的人生是不是被貼了標籤？別讓刻板印象框住，普林斯頓大學必讀心理學講義》（臉譜出版）
• Kassin,S.M.& Fein,S.& Markus H.R.(2017). Social Psychology 10/E 2017 (USE). Australia : Cengage Learning.

• 責任編輯／竹蜻蜓

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• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《不只腸道出問題！發生率逐年增加的發炎性腸道疾病》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

發炎性腸道疾病會造成患者反覆腹痛、腹瀉、血便，對生活造成極大困擾，但要確診發炎性腸道疾病卻不是一件容易的事。

臺北醫學大學附設醫院消化內科主治醫師葉欣榮醫師回憶，曾有位 30 歲男性，因大腸鏡檢查發現結腸前端及小腸出現病灶，曾懷疑是發炎性腸道疾病但一直無法確診。先後做了幾次大腸鏡檢查，病理抓到隱窩狀膿瘍，最終診斷為全大腸型潰瘍性腸炎，也通過重大傷病的申請。

葉欣榮醫師說，病理切片抓到窩狀膿瘍、肉芽腫、肉芽肥大的機率不高，有時候需做 3-5 次大腸鏡，且長期追蹤才能確診。目前經潰瘍性結腸炎的藥物治療，該患者的症狀有所改善，但仍反覆發作，經評估後協助該患者申請使用生物製劑，治療後腸道發炎緩解，腸道黏膜在內視鏡下有癒合改善的跡象。

葉欣榮醫師指出，發炎性腸道疾病好發於 20-35 歲以及 40-60 歲之族群，以學生、上班族為主，患者大多是年輕人，但其他年齡層也有可能發生，且愈年輕症狀會愈難治療。發炎性腸道疾病屬於免疫疾病，目前成因不明，推測可能與遺傳、環境等因素有關。

發炎性腸道疾病發生率正逐年增加中

葉欣榮醫師表示，克隆氏症在美國的發生率每 10 萬人口約有 20.2 名，歐洲則是 12.7 名，台灣大約 3-4 名；潰瘍性結腸炎發生率則稍高，是克隆氏症的 3 到 4 倍左右，台灣潰瘍性結腸炎每 10 萬人口約有 12 名。台灣的發炎性腸道疾病發生率及盛行率每年皆呈現上升狀態，推測可能與飲食西化有關。

潰瘍性結腸炎與克隆氏症的症狀有何差異？

葉欣榮醫師解釋，潰瘍性結腸炎與克隆氏症皆可能出現腹痛、血便、發燒等症狀，有時候亦會有腸道外表現。克隆氏症可能對整個消化道造成影響，食道、胃、小腸、結腸皆受到侵犯，故常出現慢性腹痛，有時候甚至出現小腸狹窄、廔管，令患者因吸收不良而體重下降。

大部分侵犯到小腸的發炎性腸道疾病會以克隆氏症為主。潰瘍性結腸炎主要發生在直腸、結腸部位，容易出現裡急後重、一直想上廁所、血便等症狀，但有少部分患者可能影響到部分末端小腸。

按時服藥能夠減少急性發作的機會

葉欣榮醫師提到，大多數發炎性腸道疾病需長期服藥控制，曾遇過極少數患者在持續治療後，能有一陣子只需補充鐵劑。但也遇過患者自認為沒症狀而未定期追蹤，直到症狀急性發作才掛急診治療，這是很危險的行為。

大部分患者發病後，需要長期使用一些抗發炎藥物，必要時再加上類固醇或免疫調節劑。急性發作期最有效的方法還是住院施打類固醇，搭配免疫調節劑，若仍未有起色，可考慮選用生物製劑。目前已有多種生物製劑可選擇，除了緩解腸道發炎，亦可同步預防相關腸胃道外共病。

不只腸道出問題！還會有各種病找上門

葉欣榮醫師提醒，由於腸道反覆發炎、黏膜受損，容易出現感染。且腸道會持續出血，患者恐出現缺血性貧血或維生素 B12 不足的狀況，建議可適度補充鐵劑與維生素。

發炎性腸道疾病不只影響腸道，還可能出現腸道外表現，如肝臟病變、關節炎、皮疹、虹彩炎、血管栓塞、容易疲倦等。因腸道反覆發炎，罹患大腸癌的風險也較一般人高，故患者應定期回診檢查，及早預防相關共病出現。

葉欣榮醫師提醒，由於發炎性腸道疾病可能出現多種共病，因此會需與眼科、風濕免疫科等各科別合作。患者若好好接受治療，不但可改善腸道症狀，也能減少共病發生機會。

日常保養很重要

葉欣榮醫師分享，目前尚未確定哪些食物會誘發發炎性腸道疾病，飲食建議以均衡攝取為原則。此外，亦建議養成固定運動習慣、補充足夠水分，維持良好生活習慣、規律作息、避免熬夜等，對病情穩定都有幫助。

由於發炎性腸道疾病需長期治療，許多患者都會抗拒，甚至擅自停藥，導致症狀持續復發、加劇，醫師常需耗費許多時間讓患者了解疾病與治療的重要性，以降低各種共病產生，甚至手術的機會。

葉欣榮醫師提醒，患者應定期回診、積極配合醫師治療，按時服藥或打針，切勿任意停藥，才能保有日常生活品質。

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• 作者／李開周

拿破崙是西方的軍事天才，諸葛亮是東方的軍事天才。當然，我們認為諸葛亮是軍事天才，主要是受到文藝作品影響，特別是《三國演義》。

《三國演義》裡的諸葛亮足智多謀，能掐會算，通天文知地理，曉奇門知遁甲，明陰陽懂八卦，還會法術，能用七星壇祭風，能用七星燈續命，如此奇幻的神人，完全違背物理定律，在這顆星球上是不可能存在的。魯迅先生就說過：「諸葛亮多智而近妖。」諸葛亮太神了，不像人類，像一個妖怪。

真實的諸葛亮不但沒有法術，而且沒有軍事特長。《三國志》對他有八個字的評價：「應變將略，非其所長。」帶兵打仗，出奇制勝，都不是諸葛亮的長項。

諸葛亮的身高「八尺」，換算下來竟比姚明還高，這可能嗎？圖／GIPHY

《三國志》還記載了諸葛亮的身高：「身高八尺。」這裡的八尺，當然是中國尺，但絕對不是現代中國的尺。現代中國一尺大約 33.33 公分，八尺即 2.67 公尺。籃球巨人姚明才多高？2.26 公尺而已，諸葛亮能比姚明還要高一大截嗎？不可能嘛！

古人與現代人比，誰高？

大家千萬不要以為古人比我們高，從迄今出土的骨骸和屍體上看，古人的身高並不出奇，甚至很可能還比現代人矮一些。

• 例如大名鼎鼎的海昏侯劉賀，身高在 1.7 公尺到 1.75 公尺之間；另一位大名鼎鼎的馬王堆女屍辛追夫人，身高是 1.54 公尺，如果考慮到縮水因素，再幫她復原一下，最高也不會超過 1.6 公尺。
• 1994 年湖北荊門市紀山鎮郭家崗出土過一具戰國女屍，復原後身高是 1.6 公尺。
• 1979 年南京市隨車鄉橋岡村出土了明代商人華偉夫婦的屍體，男屍 1.64 公尺，女屍 1.52 公尺。
• 2006 年北京八寶山東側出土了一具清代男屍，復原後身高 1.7 公尺。

生物學上有個「軀體增大定律」，即哺乳動物的軀體在漫長的進化中會慢慢變大。例如大象是由五千萬年的始祖象進化而來，始祖象則和現在的豬一樣大；馬是由四千五百萬前的始祖馬進化而來，而始祖馬就和現在的狗一樣大。

人類與始祖象的比例對比。圖／wikimedia

人類在進化中也表現出同樣的規律：一千萬年的遠祖古猿身高不到 1 公尺，三百萬年那位來自非洲的「人類老祖母」露西身高剛滿 1 公尺，到了中國原始社會的半坡文明與河姆渡文明時代，成年男子身高已經達到 1.6 公尺左右了。

軀體增大定律適用於百萬年級別乃至千萬年級別的長期進化過程，而在距今五萬年的人類歷史當中，自從晚期智人——也就是解剖學意義上的現代人——開始出現以後，人類的形態特徵就已經基本定型。

假如你能復活一個幾萬年前的穴居原始人，幫他洗洗澡，理理髮，穿上西裝，打上領帶，單從外表上看，恐怕看不出他和現代人有什麼區別。最多可能因為饑餓和疾病的關係，這位原始人營養不良，發育不好，會比我們矮一點點。

從中國史前文化遺址出土的一件陶罐， 高 38.1 公分，腹徑 36 公分， 現藏英國倫敦巴拉卡特美術館。圖／時報出版提供

前文〈拿破崙很矮嗎？〉曾提到拿破崙時代的歐洲人比現代人稍矮，也是因為疾病和營養的緣故，並不表示人類在最近一個歷史時期裡突然進化出了長得更高的基因。

如果古人沒有比我們高，那些紀錄又該如何解釋？

OK，我們回來繼續說諸葛亮的身高。

諸葛亮生活在漢魏時期，那個時代的尺要比現在的尺短得多。

現在上海博物館藏有一件戰國時代的容器，名曰「秦國商鞅銅方升」，是西元前 344 年商鞅統一秦國度量衡時督造的標準量器，既能度量當時的容量，也能度量當時的長度。

秦國商鞅銅方升，現藏上海博物館。 全長 18.7 公分，寬 6.97 公 分，深 2.31 公分，容積為 202 毫升。圖／時報出版提供

銘文上顯示，這件量器深 1 寸，寬 3 寸，長 5.4 寸。用公分尺量它的長寬和深度，再稍作換算，可知當時一寸長 2.31 公分。十寸為一尺，故此一尺長約 23.1 公分。

秦始皇統一六國後，繼續統一度量衡，但他沒有改變商鞅標定的尺度，秦朝一尺的標準長度仍然是 23 公分多一點。

漢代骨尺，1981 年出土於河南省洛陽市玻璃廠漢墓，現藏洛陽市博物館。長 23.2 公分，寬 1.36 公分。正反兩面皆線刻尺寸，全尺十等分，以圓圈表示，刻度清晰。圖／時報出版提供

漢朝繼承了秦朝的度量衡，一尺還是 23 公分多一點，這個尺度一直沿用到三國時期都沒有大的變化。1972 年甘肅省嘉峪關市新城二號墓出土三國時期的魏國骨尺，長 23.8 公分；1964 年江西省南昌市罎子口一號墓出土三國時期的吳國骨尺，長 23.5 公分。

• 假如按照漢朝一尺 23 公分掛零的標準，八尺大約 185 公分；
• 假如按照三國時期的魏國骨尺，八尺大約 190 公分；
• 假如按照三國時期的吳國骨尺，八尺大約 188 公分。

我們不知道諸葛亮的身高是按哪種尺去量的，綜合漢尺和三國尺來估算，他的真實身高應該在 1.8 公尺到 1.9 公尺之間。

所以，諸葛亮確實是高個子，但肯定不是姚明那樣的高個子。

——本文摘自《從奈米到光年：有趣的度量衡簡史》，2020 年 2 月，時報出版

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「其中一例，直到第 28 天仍可測出病毒 RNA」

剛有症狀時，病毒量最高；直到第 28 天，仍可測得病毒 RNA

關於新型冠狀病毒 (SARS-CoV-2)，德國科學家為了釐清下述疑問，針對慕尼黑醫院的患者，進行研究 ¹：

• 何時體內病毒量最高？
• 何時體內病毒仍有可感染他人？
• 此病毒攻擊上呼吸道、下呼吸道、腸道細胞的能力如何？

研究發現，此病毒「出道即高峰」──研究中所有 COVID-19 的患者出現症狀後，在第 1 至 5 天裡，都可在咽喉測得病毒RNA。

而反觀 2003 年流行的冠狀病毒 SARS，在症狀發作的初期（3.2 天），僅有 32% 能在呼吸道測得病毒²。而香港的研究也得到相仿的結果，COVID-19 症狀初始第一週的唾液裡，病毒 RNA 量即達到最高³。

而「病人剛感到不舒服，病毒量就是高峰」的特色，可能就是爆發大流行的主因之一。

患者出現症狀後，唾液和支氣管沖洗液裡的病毒 RNA 量變化。中文資訊為本文作者加注。圖／參考文獻 3

相較於 2003 年的前輩 SARS，2020 年流行的新型冠狀病毒，顯然更適應、喜愛人類的上呼吸道¹，而病毒的偏愛，使它更可能透過上呼吸道的分泌物（如：口水、飛沫、鼻水等）傳播，導致更強大的傳染力。

更令人憂心的是，症狀發作的第 28 天，仍有患者可測出病毒 RNA；而香港研究裡，也有一名患者在第 25 天仍測出病毒 RNA^1、3、註2。

難道感染新型冠狀病毒的患者，發病數十天後仍有傳染力嗎？

難道感染新型冠狀病毒的患者，發病數十天後仍有傳染力嗎？圖／GIPHY

由於測得病毒 RNA ≠ 帶有活病毒能傳染給他人，因此德國除了以 RT-PCR 判讀外，亦將患者體液和活細胞 (Vero E6 cells) 共同培養。

值得開心的是，從第 8 天及之後的體液裡，儘管仍可測到病毒 RNA，但已經都無法在活細胞中培養、分離出活病毒¹。

換言之，儘管病人體內仍有病毒 RNA，但第 8 天後，患者體內的病毒可能已經無法傳染給其他人了¹。

上、下呼吸道、腸道細胞，都是它的菜

德國科學家發現，COVID-19 患者，其咽喉（上呼吸道）、痰（下呼吸道）、糞便（腸道）的檢體中，都可測得病毒存在；且不同部位檢體的病毒基因型態有差異^註3，顯示新型冠狀病毒能侵襲上、下呼吸道、腸道細胞¹。

極高比例的患者在感染初期，就能在上呼吸道測得病毒 RNA，顯示此病毒比 2003 年的 SARS 更愛人類的上呼吸道；而能在腸道裡繁殖的特性，更表示了此病毒比 2012 年的 MERS，更加適應了人類的腸道細胞。

新型冠狀病毒和它的前輩們相比，顯然是一隻修改了前兩代缺點後再重生的魔王。

隨著病程的發展，某患者的痰、咽喉、糞便裡的病毒 RNA 量，和抗體產生等變化。可發現在剛有症狀時，上呼吸道的病毒量即達到高峰；而下呼吸道、腸道裡的病毒繁殖高峰稍晚，但持續的時間似乎更久。
而人體內的抗體，在症狀出現後數天才會產生，可合理推測抗體並非早期篩檢的好方法。中文資料為本文作者加註。
圖／參考文獻 1

值得一提的是，德國研究指出，9 例患者中，有 4 名表達味、嗅覺喪失，且表示感官喪失的程度，遠比普通感冒更加嚴重¹，是個值得深研的臨床特徵。

而德國科學家更提出建議，由於在第 8 天之後，就已經無法從患者體液裡培養、分離出活病毒。而考量醫療資源有限的現實，且現今多國出現醫療崩潰的情況，可考慮讓痰液中病毒 RNA 量低於 10⁵ copies/毫升，且症狀出現已超過 10 天的患者出院進行居家隔離，以減輕醫護壓力¹。

德國和香港的研究，提供了我們極大的參考價值。台灣的疫情雖未達崩潰的臨界點，但德國學者的建議，我們應當列入計畫、銘記在心，以防那最糟、最長的一日來臨。

保持冷靜，繼續前進。Keep Calm and Carry On.

註解

1. 此現象可能有許多的解釋，我嘗試進行假設如下：
   假設一）患者體內雖然有被感染的殭屍細胞，也持續釋出病毒顆粒，但這些病毒顆粒功能不全，無法感染、殺死培養皿的細胞。但患者的免疫力也較低，無法將這些殭屍細胞清除殆盡。
   假設二）患者體內雖殘存病毒，但這些病毒複製出了差錯，導致功能較弱，無法在實驗室的條件下，感染、殺死培養皿的細胞。
   但這些較弱的病毒，因為在患者體內可以持續地嘗試攻擊人體細胞，故仍可在患者體內繁殖。
2. 香港研究發現，約 33% 患者在症狀出現後第 20 天，仍可測得病毒 RNA。
3. 在糞便檢體中測出病毒 RNA，其來源可能有二：
   1) 病毒感染腸道細胞。
   2) 病人偶然嚥入痰或口水，因此在排泄物中測得病毒。
   而德國研究發現三處檢體的病毒基因有差異，顯示上、下呼吸道、腸道裡的病毒是獨立發展。

參考文獻

1. Roman Wölfel, Victor M. Corman, Wolfgang Guggemos, Michael Seilmaier, Sabine Zange, Marcel A. Müller, Daniela Niemeyer, Terry C. Jones, Patrick Vollmar, Camilla Rothe, Michael Hoelscher, Tobias Bleicker, Sebastian Brünink, Julia Schneider, Rosina Ehmann, Katrin Zwirglmaier, Christian Drosten & Clemens Wendtner (2020) Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature. DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-020-2196-x
2. Prof JSM Peiris, DPhil, CM Chu, MRCP, VCC Cheng, MRCP, KS Chan, FRCP, IFN Hung, MRCP, LLM Poon, DPhil, KI Law, MRCP, BSF Tang, MB, TYW Hon, FRCP, CS Chan, FRCP, KH Chan, PhD, JSC Ng, MB, BJ Zheng, PhD, WL Ng, MRCP, RWM Lai, FRCPA, Y Guan, PhD, Prof KY Yuen, MD (2003) Clinical progression and viral load in a community outbreak of coronavirus-associated SARS pneumonia: a prospective study. Lancet. DOI: 10.1016/S0140-6736(03)13412-5
3. Kelvin Kai-Wang To, MD, Owen Tak-Yin Tsang, FRCP, Wai-Shing Leung, FRCP, Anthony Raymond Tam, MRCP, Tak-Chiu Wu, FRCP, David Christopher Lung, FRCPath, Cyril Chik-Yan Yip, PhD, Jian-Piao Cai, BSc, Jacky Man-Chun Chan, MPH, Thomas Shiu-Hong Chik, MRCP, Daphne Pui-Ling Lau, MRCP, Chris Yau-Chung Choi, MRCP, Lin-Lei Chen, MPhil, Wan-Mui Chan, PhD, Kwok-Hung Chan, PhD, Jonathan Daniel Ip, MSc, Anthony Chin-Ki Ng, BSc, Rosana Wing-Shan Poon, PhD, Cui-Ting Luo, MD, Vincent Chi-Chung Cheng, MD, Jasper Fuk-Woo Chan, MD, Ivan Fan-Ngai Hung, MD, Zhiwei Chen, PhD, Honglin Chen, PhD, Kwok-Yung Yuen, MD (2020) Temporal profiles of viral load in posterior oropharyngeal saliva samples and serum antibody responses during infection by SARS-CoV-2: an observational cohort study. The Lancet Infectious Disease. DOI: https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30196-1

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初入職場的年輕人常會為了工作而去學習許多軟硬實力，希望可以讓自己快速成長、在工作上有好的表現。但似乎很少人注意到讓人好好睡一覺的「好眠力」也是需要學習的。

每個人都會睡覺，這似是一件理所當然的事，但事實上多數人對於睡眠都不求甚解，不知道它的影響力有多大。因此，多數人對擁有良好睡眠這件事沒有足夠的關注，更往往不知道該培養哪些習慣，讓自己好好睡一覺了。

身心狀況的重要指標：睡眠

睡不好會影響工作表現。圖／giphy

許多研究發現，睡眠不佳會降低注意力與警覺度，對於執行功能、情緒控管也都有負面影響，而這些都是人在因應各式各樣的情境所需要的功能。這些個人的認知與行為能力的受損，體現在工作場合會讓工作意外的發生率提昇，這是再多 SOP 也難以避免的。

而且，睡眠的質量也是影響上班族產生工作倦怠的關鍵因素。睡眠時間短或睡眠品質差，都容易造成工作倦怠。因此我認為，睡眠是職場競爭力的基石。

既然睡眠能體現出一個人的身心狀況，成為一項良好的指標。但良好的睡眠要有哪些條件呢？接下來我會分享兩項重要因素，幫助大家瞭解自己的睡眠情況，提早啟動因應措施，以避免越來越嚴重。

作息規律：變動在兩小時內

你在最近這兩週內，最早上床睡覺是幾點？最晚又是幾點呢？
你在最近這兩週內，最早起床是幾點？最晚又是幾點呢？

如果你最早跟最晚的差距在兩小時以內，那就表示作息是規律的。以我為例，這兩週內的睡覺時間最早是晚上 10 點鐘，最晚則是 12 點鐘。最好的情況是上床跟起床時間都規律，週間跟週末也一致。

別當身體的慣老闆。圖／giphy

作息規律有那麼重要嗎？試想：如果今天上司無預警地突然交辦了一項任務，還要求你立刻完成，你會有什麼感受？是否能夠有好的表現呢？在這種情況下當然會很不爽，連帶影響工作表現。但如果上司是提前告知，讓你有時間做準備的話，那就不一樣了。

作息規律的重點就在此——要讓身體為下一刻做好準備，如此一來才能有最好的運作與發揮。

那要怎麼做可以維持作息規律呢？字面上看起來很簡單，但實際上卻不是如此，因為不少人都認為夜晚是難得能拋開工作，與自己獨處的機會，便在不知不覺中造成睡眠拖延的情況發生。

有個很簡單的方法：讓自己在早晨接收到一些光線。

在 2019 年時，臉書創辦人 Mark Zuckerberg 設計出一個睡眠盒（sleep box），大大改善了妻子的睡眠品質。這個神奇的睡眠盒有什麼功能呢？很單純，就是一個箱子，底部在早上 6-7 點間會發出溫和的紅光，如此而已，沒有其他的功能。

這麼簡單的設計為何可以幫助睡眠？其中一個理由就是協助生理時鐘的規律化。在早晨照光，即使是還閉眼睡覺的情況下，光線訊息依然會傳遞到腦中的視叉上核，讓生理時鐘與地球同步。如此一來讓就很輕鬆地完成作息規律的任務了。

只要拉開窗簾便能達到和睡眠盒一樣的效果。圖／pxhere

但其實 Mark Zuckerberg 根本不需要設計一個睡眠盒，只要在晚上睡覺前將臥室的窗簾拉開一點點就可以（豪宅臥室不可能沒窗吧）。如此一來，早晨的光線就會漸漸地出現在臥室，幫助正在睡覺的你同步生理時鐘，達到作息規律的效果。

不過請注意：如果你窗外正好有閃耀的招牌或其他強光，那就需要調整一下窗簾拉開的幅度。

晚上睡覺時最好是接近黑暗的，可別讓外面的光線影響了你的入睡。除此之外，有規律的進食與運動習慣，也都有助於作息規律的形成。運動還有幫助身心放鬆的功能，因此想要有良好的睡眠，運動是不可或缺的習慣。

睡前放鬆：讓大腦準備休息

睡覺前 30 分鐘，你通常在做什麼事呢？

在每次的睡眠講座中，我都會現場做這個調查，結果發現，九成以上的人都是在使用手機／平板／電腦，這是個嚴重的警訊！

腦區的活躍與靜止並不是二分的開關，無法上一秒活躍，下一秒就變成休息，而是逐步調降的一個過程。換句話說，睡前這段「由清醒到入睡」的時間，就是要讓大腦逐漸地由活躍變成休息。睡前越放鬆，入睡後的品質越好，反之則難以入睡甚至淺眠。

大腦在清醒時持續處理各種資訊，既然要睡覺，那就饒過他吧。圖／giphy

瞭解上述概念後再回來看「睡前使用手機」這件事，就會發現不太合適。使用手機時，多半都會維持一定程度的警覺，一旦沉浸在戲劇或手遊中，難免會感到非常興奮。如此一來，完全違反了睡前要放鬆的這個原則。

因此睡前使用 3C 的時間越短越好，最好找其他不用動腦的活動，才能讓大腦與身體逐漸放鬆，做好睡眠的準備。

小心！這些習慣會讓你睡不好

以下列出常見的不良睡眠習慣，各位可以看看自己有幾項呢？通常會建議越少越好，以避免滾雪球式的讓負面影響擴大。

不良睡眠習慣檢核：

1. 上床睡覺時間不規律
2. 起床時間不規律
3. 早上醒來後會賴床
4. 周末補眠
5. 在床上做其他與睡眠無關的事（如：看電視、看書，性行爲除外）
6. 睡前擔心自己會睡不著
7. 睡前有不愉快的談話
8. 睡前沒有足夠的時間讓自己放鬆
9. 開著電視或音響入睡
10. 躺上床後仍在腦海中思考未解决的問題
11. 白天小睡或躺床上休息的時間超過一小時
12. 被床伴干擾睡眠

失眠和肥胖都是漸進的過程。圖／giphy

有不少年輕人會想說：「雖然我有好幾項不良睡眠習慣，但現在還是睡得很好啊！所以不用去管它。」但失眠就像是肥胖問題一樣。多數人原本是正常體態，但由於長年不注意飲食均衡與運動習慣，持續維持「多吃少動」的情況，突然有一天發現褲子穿不下才願意正視自己已經變胖的事實。

睡眠也是如此，雖然一開始不良睡眠習慣的影響並不大，但持續時間越長，影響程度就會隨之擴大。等到了失眠的時候再要改善就變得麻煩多了。

圖／pexels

「預防勝於治療」雖是一句聽到膩的標語，但體現在睡眠上還是非常正確。許多睡不好的人都是因為對於睡眠的瞭解不夠，才會有不良的睡眠習慣，最終出現失眠的問題。

因此，不只是為了讓自己在工作上可以全然發揮，也為了能持續保有戰鬥力，一夜好眠絕對是不可或缺的一環，千萬別再認為這是可有可無的了。

參考資料

• 沒有螢幕、沒有時針，祖克柏訂製了一款床頭鬧鐘送給淺眠的妻子

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• 作者／劉育志 醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《認識菜瓜布肺 – 特發性肺纖維化（懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

特發性肺纖維化可能是大家比較陌生的一個病名，但近年來發生率持續增加。主要發生在中老年人，肺部發展出許多疤痕組織而影響氣體交換能力，導致肺部功能逐漸惡化，使患者呼吸困難，預後相當不好，目前醫學界尚未了解肺纖維化的確切病因。

特發性肺纖維化的患者中，男性多於女性，年齡介於 50 到 70 歲。全世界約有五百萬人患有特發性肺纖維化，近年來發生率有增加的趨勢。

首先我們先來認識正常肺部功能：

空氣進入體內經過氣管、支氣管，最終抵達肺泡。

肺泡壁很薄，周圍密布微血管。氧氣在此擴散進入血流，血液中的二氧化碳則回到肺部呼出。

萬一罹患特發性肺纖維化，患者肺部變得像菜瓜布一般粗糙，不再有彈性。堅韌的纖維組織阻礙氣體交換，使身體雞以獲得氧氣，也無法排除二氧化碳，肺部失去功能。

罹患特發性肺纖維化會怎麼樣？

初期症狀並不明顯，患者最常表現呼吸困難，慢性咳嗽，倦怠。

隨著疾病持續進展，會出現發紺，杵狀指，身體逐漸消瘦。

若肺部功能持續惡化，心臟功能亦會受到影響。

特發性肺纖維化發生原因至今仍無法斷定，但可能和抽菸、空氣汙染、病毒感染、胃食道逆流、基因等原因有關。

若有症狀後，該做什麼檢査？

假使醫師聽診聽到爆裂音，懐疑患者罹患肺纖維化，會安排電腦斷層檢査肺部的細微變化。

若無法由影像確診，則需要進行肺部切片，用手術取出部分肺部組織，放到顯徼鏡下檢查肺部構造。

確診肺纖維化後醫師會確定患者肺部功能好不好？！因此會安排肺功能測試及檢査動脈血氧濃度來了解患者的狀況。

該如何治療特發性肺纖維化？

目前醫學無法根治特發性肺纖維化，但接受治療能減緩疾病進行並提高生活品質。

• 服用藥物：目前有能夠延緩病程的藥物，科學家也繼續努力開發療效更好的藥物。
• 補充氧氣：補充氧氣增加血氧濃度能改善患者生活品質及睡眠品質，並減少低血氧帶來的併發症。
• 肺部復健：透過運動增強耐受力，學習呼吸技巧讓肺部運作更有效率，也要攝取均衡營養。
• 移植肺臟：若各種治療方式已無法幫助患者，手術移植肺臟是最後的選項。

除了要按時服用藥物以外，患者還需記得戒菸、多運動、攝取均衡營養，並定期接種疫苗減少肺部感染。

提醒各位，假使患者有胸部疼痛不適、呼吸過於困難、發燒、體重下降太多就要趕緊就醫。

特發性肺纖維化是容易持續悪化的疾病，唯有認識疾病丶配合治療及持續復健，才能改善生活品質！

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• 文／陳曼婷，Aranth 安曼營養 澳洲註冊營養師

減肥的方式推陳出新，除了生酮飲食、低碳水飲食，或許你也聽過「間歇性斷食」。不過間歇性斷食是怎麼個斷食法呢？斷食對身體又有什麼影響，為什麼能夠減肥呢？

減肥還能吃甜點嗎？圖／Abby Chung from Pexels

網路上有許多不同版本的間歇性斷食，主要分為定期斷食法和限時斷食法。

最流行的定期斷食法

1. 隔天斷食：簡單來說就是每隔 24 小時就斷食。在非斷食的日子，對飲食沒有任何特定限制。
2. 改良版隔天斷食：在每隔一天的「斷食日」中，可攝取不多於每天所需卡路里 1/4 的熱量。換句話說，正常女性一天所需熱量大約是 1600～1800 大卡，那麼在斷食日中，她只可攝取 400～450 大卡的熱量（約莫兩碗白米飯）。在非斷食的日子，同樣對飲食沒有任何特定限制。
3. 5：2 飲食：每週挑兩天進行「斷食」，在「斷食日」內同樣只可攝取不多於每天所需卡路里 1/4 的熱量。在非斷食的日子，同樣對飲食沒有任何特定限制。

最流行的限時斷食法

1. 16/8 斷食法：每天只可以在選定的 8 小時內進食，其餘的 16 小時必須斷食。
2. 14/10 斷食法：比 16/8 斷食法寬鬆一點，可在選定的 10 小時內進食，而其餘的 14 小時必須斷食。

不論以上哪種間歇性斷食法，其實基本概念都一樣，就是從限制進食的時間來減少卡路里的攝取。不同的時間分割，主要是為了配合生活作息不同的使用者。

間歇性斷食真的有效嗎？

間歇性斷食法主要是透過減少進食時間，達到減少整體熱量攝取的效果，同時有助於養成良好的飲食習慣，例如戒掉宵夜習慣等。

目前在臨床研究上，有關間歇性斷食法對體重的影響還有所分歧，但大部分的結果都顯示，間歇性斷食法的確可以達到減重效果。

歐洲最大規模的營養研究 HELENA study 於 2018 年的臨床研究顯示，大部分執行間歇性斷食法的受試者體重都有下降，但與另一群執行傳統低卡路里減肥法的受試者相比，兩者的成效並沒有太大的差別⁵。

透過間歇性斷食法，改掉你邊吃宵夜邊看影集的習慣吧！圖／JESHOOTS.COM on Unsplash

不過，如果把其他指標囊括進來，間歇性斷食法就有可取之處了。英國一篇關於 100 名肥胖婦女的臨床研究顯示，雖然間歇性斷食法與傳統的低卡路里減肥法對體重改善的成效一樣，但是間歇性斷食法可以提高受試者的胰島素敏感度，並減少受試者腹部脂肪的比例⁷。

間歇性斷食法的流行，也吸引了很多科研人員的目光。除了減重以外，斷食對於降低膽固醇及血壓、控制糖尿病人血糖值等功效也被大幅研究。有多篇研究指出，間歇性斷食法能夠提高身體的胰島素敏感度，有利於降低血糖值、預防脂肪肝，還有保護心血管的好處^{2, 6}。不過其中的機制還不清楚。

曾有研究人員對穆斯林進行採集，取得他們在齋戒月前後的血液樣本，分析後發現血液中的高密度膽固醇（好的膽固醇）增加了，同半胱胺酸和 D-二聚體（DDimer）的濃度降低了。同半胱胺酸濃度越低，代表心肌梗塞的風險越低；低濃度的 D-二聚體代表血液中的凝固狀態較低，形成栓塞的風險也較低¹。

除此之外，研究人員還發現間歇性斷食法能增加實驗動物的壽命，這些科學家相信，「斷食日」或「斷食時間」讓身體得以休息，可減少這段時間的體內氧化壓力（oxidative stress），進而改善我們的健康。

我們可以長期進行間歇性斷食嗎？

既然間歇性斷食看起來有這麼多好處，那麼我們可以長期執行嗎？從間歇性斷食法的臨床研究中發現，受試者的退出率其實滿高的，反映出此法在生活中並不容易長期執行。

不過，「斷食日」的餐單或許並沒有大家想像中那麼無趣。在哈佛大學醫學院博士主導的臨床研究中，實驗者在「斷食日」的餐單是烤牛排佐肉汁，搭配馬鈴薯泥，甜點則是 Oreo 和香橙雪酪⁴。可見「斷食日」還是可以吃得很豐盛，只是當天只能吃一頓而已。也就是說，只要事前諮詢專業人員，做好完善的計畫，還是可以吃得精采，持續的「間歇斷食」下去。

在「非斷食日」期間，雖然對食物的種類沒有限制，但也不代表參與者可以放肆的大吃大喝。有些間歇性斷食法的研究會限制受試者在「非斷食日」的飲食，用意是排除干擾因素³。如果個人執行間歇性斷食法時，忽略了這些因素，很有可能無法達到研究呈現的減重效果。因此在可進食的時段裡，還是需要遵守健康飲食的一般原則，例如進食適量的穀物類、含豐富蛋白質的瘦肉和多吃蔬果等。

只要做好菜單規劃，在斷食日大口吃肉也很 OK！圖／Malidate Van from Pexels

斷食不是每個人都適合

雖然現在已經有越來越多關於間歇性斷食的研究，但由於這個斷食法是近幾年才流行起來，現有的臨床試驗規模較小也較短期，我們還不能判定間歇性斷食會不會對人體有長遠的不良影響。目前可以肯定的是，對大部分的人來說，這種減肥法短期內對健康並沒有負面的影響。

不過，孕婦、哺乳中的媽媽、患有糖尿病、低血壓、飲食失調及需要隨餐服用藥物的人，很可能就不適合嘗試間歇性斷食了。

雖然間歇性飲食法不一定比傳統的低卡路里減肥法有效，但如果有意嘗試，記得先諮詢醫生和營養師的意見，配合個人情況做規劃，通常能達到不錯的效果，同時也可避免在斷食時，大腦因缺乏養分釋放食慾激素，在「非斷食日」暴飲暴食。

參考文獻

1. Aksungar, F. B., Eren, A., Ure, S., Teskin, O., & Ates, G. (2005). Effects of intermittent fasting on serum lipid levels, coagulation status and plasma homocysteine levels. Annals of nutrition and metabolism, 49(2), 77-82.
2. Charline Quiclet, Nicole Dittberner, Anneke Gässler, Mandy Stadion, Felicia Gerst, Anett Helms, Christian Baumeier, Tim J. Schulz, Annette Schürmann. Pancreatic adipocytes mediate hypersecretion of insulin in diabetes-susceptible mice. Metabolism, 2019; 97: 9 DOI: 10.1016/j.metabol.2019.05.005
3. Harris. L., Hamilton, S., Azevedo, L., Olajide, J., De Brun, C., Waller, G., Whittaker, V., Sharp, T., Lean, M., Hankey, C., Ells, L. 2018. Intermittent fasting interventions for treatment of overweight and obesity in adults: a systematic review and meta-analysis. JBI Database of Systematic Reviews and Implementation Reports. 507-547
4. Martin P Wegman, Michael Guo, Douglas M Bennion, Meena N Shankar, Stephen M Chrzanowski, Leslie A Goldberg, Jinze Xu, Tiffany A Williams, Xiaomin Lu, Stephen I Hsu, Stephen D Anton, Christiaan Leeuwenburgh, Mark L Brantly. Practicality of Intermittent Fasting in Humans and its Effect on Oxidative Stress and Genes Related to Aging and Metabolism. Rejuvenation Research, 2014; 141229080855001 DOI: 10.1089/rej.2014.1624
5. Ruth Schübel, Johanna Nattenmüller, Disorn Sookthai, Tobias Nonnenmacher, Mirja E Graf, Lena Riedl, Christopher L Schlett, Oyunbileg von Stackelberg, Theron Johnson, Diana Nabers, Romy Kirsten, Mario Kratz, Hans-Ulrich Kauczor, Cornelia M Ulrich, Rudolf Kaaks, Tilman Kühn. Effects of intermittent and continuous calorie restriction on body weight and metabolism over 50 wk: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition, 2018; 108 (5): 933 DOI: 10.1093/ajcn/nqy196
6. Stockman, M., Thomas, D., Burke, J., Apovian, C. 2018. Intermittent Fasting: Is the Wait Worth the Weight? Current Obesity Reports. 7(2). 172-185
7. Trepanowski, J.F., Kroeger, C.M., Barnosky, A. et al. 2017. Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Internal Medicine. 177 (7). 930-938

• 責任編輯／竹蜻蜓

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• 作者／ 醫藥新知
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《避免「防異」破口！經痛差異搞清楚》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

近期國人最關注的便是國際傳染疾病議題，該如何避免防疫破口成為人人關注的大事，但其實有許多疾病也需要積極「防異」！避免「防異」破口的關鍵，就是要先搞清楚發病的差異…

續發性經痛比想像中更嚴重：子宮內膜異位

年僅 30 歲的李小姐，近幾個月月經來潮總痛不欲生，以為經痛忍忍就沒事，忍不住就靠止痛藥！直到止痛藥怎麼吃都無效還伴隨肛門疼痛的狀況，才讓她驚覺異常前往醫院檢查，卻在直腸外科得到晴天霹靂的消息，判斷腫瘤切除，可能需要做人工肛門造口，讓她瞬間崩潰。

好險經大腸鏡、核磁共振與切片檢查，最終確診為子宮內膜異位症，轉診至婦產科治療，透過新型口服黃體素治療，暫時可免除造口手術，在持續用藥下腫瘤獲得控制，讓她不再受經痛、肛門疼痛折磨，重拾自信人生與良好的生活品質！

收治該名患者的臺北榮民總醫院婦女醫學部產科主任暨台灣婦科醫學會洪煥程秘書長指出，李小姐的經痛為續發性經痛，然而她因無法分辨加上認為忍忍就好，因而無法早期確診子宮內膜異位症，直到異位症侵犯及壓迫到肛門口造成肛門疼痛難耐才就醫，所幸透過新型口服黃體素治療，腫瘤得到控制避免手術進行肛門造口，目前持續用藥一年，肛門疼痛及經痛大幅緩解。

經痛有兩種：原發性 vs 續發性

子宮內膜異位症是台灣生育年齡婦女常見的疾病之一，「經痛」是其最明顯的表徵。根據博司市場調查公司提供 「台灣女性經痛 & 子宮內膜異位症關連調查」，針對台灣年齡 25 歲至 45 歲之間有經痛問題之女性進行分析，期間回收總計 1181 份有效問卷，抽樣調查結果有近六成女性不知道經痛分為「原發性與續發性經痛」兩種。 若無法分辨經痛有兩種發病差異性，將是子宮內膜異位症最大的「防異」破口！

台灣婦科醫學會陳怡仁理事長說明，子宮內膜異位症是子宮內膜組織跑到子宮腔以外的地方，雖然不是惡性疾病，卻是造成女性不孕的最大兇手，最常見的症狀就是經痛，其次還有骨盆腔疼痛、性交痛等。

子宮內膜異位症患者約落在 25 歲至 45 歲之間的生育婦女 (約 354 萬人，中華民國內政部戶政司全球資訊網)，根據國際文獻子宮內膜異位症疾病盛行率約 10% ， 然而王鵬惠教授發表於國際期刊 Medicine 台灣健保資料庫的研究，發現實際經手術確診疾病盛行率僅約 3.7% ，國人就診率仍有提高空間，而首要目標便是提高國人的病識感。

陳怡仁理事長認為婦女應了解自己的經痛類型。原發性經痛指的是無明確的病理性疾病造成經痛，通常發生在月經來的期間，可能會有腹部痙攣和下腹疼痛，通常是月經來潮的第一、二天且疼痛感較輕微。而續發性經痛則可能是因骨盆腔發炎、子宮內膜異位症、子宮肌腺症或子宮肌瘤等疾病造成，大部分患者會於月經來之前就會感到疼痛，甚至經期結束還會繼續疼痛。

陳怡仁理事長提醒，透過婦產科的超音波及骨盆腔檢查，即可初步了解造成經痛的原因，最重要的是女性對於經痛治療認知須提升。

根據調查發現，女性透過自行服用止痛藥佔比最高，其次依序為物理性治療 （熱敷）或沒有處理為主。然而，非類固醇消炎止痛藥容易造成腸胃不適，從輕微的消化不良、胃痛，到嚴重的胃潰瘍、胃腸道出血都有可能。因此，若使用止痛藥的頻率變高或出現腸胃不適等情況，就表示止痛藥已經不是最適合自己的治療，應至婦產科找出明確病因並尋求專業治療方式。

子宮內膜異位症治療重患者生活品質，慢性長期治療為目標

洪煥程秘書長針對子宮內膜異位症治療說明，治療主要分為手術及藥物治療兩種，若非手術急迫性的患者，可先以藥物進行治療，除常使用的止痛藥物外，正規治療藥物包含雄性素藥物（健保）可抑制雌激素分泌，但會有體重增加及長青春痘的副作用；停經針（自費），可阻斷女性賀爾蒙分泌，但有骨鬆風險及更年期症狀；目前最常用且適合長期治療的屬新型口服黃體素（健保），可抑制子宮內膜異位組織，讓異位病兆萎縮，可長期使用，缺點是前幾個月會有點狀出血現象，副作用較少，患者普遍接受度高。

洪煥程秘書長根據韓國及日本長期研究指出，子宮內膜異位症患者使用新型口服黃體素治療，五年復發率從 69% 降低至 4% ，且疼痛緩解反應良好提升患者的生活品質，若有懷孕需求，建議停藥 1－3 個月，等月經規則之後便可開始進行生育規劃。

328 世界子宮內膜異位症日：全台女性「防異」大作戰

最後，陳怡仁理事長呼籲，今年 3 月 28 日為世界子宮內膜異位症日，針對子宮內膜異位症「防異」大作戰，早期診斷早期治療是首要目標，若出現經痛或類似子宮內膜異位症的症狀時，應提高警覺辨認經痛類型，並尋求婦產科醫師協助，透過超音波、內診骨盆腔檢查、抽血等檢查來早期診斷與早期治療！

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阿拉伯帝國興盛之際，也將天文知識傳入中國，北宋的蘇頌便用於設計水運儀象台。一百年後，一個土耳其王國的伊斯蘭發明家，才打造出西方的第一座水力天文鐘。這座「城堡天文鐘」運作起來猶如一場燈光饗宴，發明者加扎里為什麼要如此大費周章？他的設計又對齒輪技術產生怎樣的影響？

本文為系列文章，上一篇請見：第一座水力天文鐘——北宋的水運儀象台│《電腦簡史》 齒輪時代（八）

中國與西域的學術交流與碰撞

大唐盛世，也正是阿拉伯帝國興盛之際，此時雙方就已透過經貿、外交、戰爭等不同途徑，展開文化交流。中國輸出絲綢、瓷器這些器物，也將造紙術傳到阿拉伯。相對地，穆斯林商人與使節除了帶來香料、珠寶，也引進天文知識。

到了宋朝，來自西域的伊斯蘭天文學家馬依澤，還奉宋太祖趙匡胤之命，於建隆二年 (西元 961 年) 著手編製新的曆法。這個名為《應天曆》的新曆法採納阿拉伯的天文知識，包括黃道十二宮的方位、七天為一星期的劃分，都是在此時首度引介到中國。此外，馬依澤還譯介了許多阿拉伯的天文書籍，包括天文星表等。這些譯著收藏於集賢院，蘇頌因此習得阿拉伯的天文知識，並用於打造水運儀象台。

正當蘇頌埋首於打造水運儀象台之際，西班牙托雷多 (Toledo) 一帶的伊斯蘭王國，有位名叫穆拉迪 (Alī Ibn Khalaf al-Murādī) 的數學家兼天文學家，早已經設計出水力天文鐘。這台水力天文鐘記載於他所寫的《思想結晶的秘密之書》 (The Book of Secrets in the Results of Thoughts) ，特別的是，也用水銀作為動力來源。西班牙與中國距離如此遙遠，穆拉迪似乎不大可能得知張思訓的渾儀，若非純粹巧合，或許是兩人有著共同的靈感來源——阿拉伯帝國的某種裝置齒輪機器，或是智慧宮的某本書籍。

可惜穆拉迪這本書有很多頁面已毀損，無法得知他的水力天文鐘如何運作。目前公認西方最早的水力天文鐘，是十二世紀末的伊斯蘭學者加扎里 (Ismail al-Jazari) 所設計的「城堡天文鐘」。

穆拉迪所著的《思想結晶的秘密之書》部分片段 (現保存於意大利佛羅倫薩的 Medicea-Laurentiana 圖書館) ，多數頁面早已損毀。圖＼wikipedia

全新動力機制，更多聲光效果

加扎里生於1136年，是新崛起的一個土耳其王朝的皇家總工程師。他於 1206 年出版《奇巧機械裝置的知識之書》 (The Book of Knowledge of Ingenious Mechanical Devices) ，書中記載了五十種機械裝置，有各式水鐘、天文鐘、自動玩偶，還有水車、抽水幫浦、噴泉等供水系統。城堡天文鐘便是其中一。

城堡天文鐘有一層樓高，外觀看起來就像城堡，因此得名。它的正面城牆上方，有三個分別代表黃道十二宮、太陽與月亮的環形轉盤，各自會按不同速度轉動，以模擬日月在天空的位置。月亮轉盤上有二十八個孔洞，鏤空成不同月相的形狀，在背後燭光的映照下，如實呈現當天月亮的圓缺。

在轉盤的下方，由左到右有十二個小門與字卡，代表十二個小時。字卡前方的指針從日出開始，緩緩經過每個字卡，指出目前時刻。指針走到底時恰是日落，再撥回最左邊，重新走過日落到日出的夜間十二小時。

加扎里運用穆薩兄弟發明的錐形閥作為城堡天文鐘的動力來源。圖＼YouTube

城堡天文鐘的動力機制與以往的水力天文鐘大不相同，不是靠水車轉動齒輪，而是用一個大浮筒。這個銅製的浮筒放在水槽裡；水槽原本是滿水位，下方有控制閥門讓水涓滴流出。隨著水位越來越低，水面上的浮筒也緩緩下降，拉動繩索而轉動齒輪。

這個控制閥門正是當年穆薩三兄弟所發明的錐形閥，加扎里用它來調整水流出的速度。之所以需要調整，是因為加扎里面臨與克特西比烏斯一樣的問題：一年三百六十五天，日夜的小時長度都不一樣。克特西比烏斯解決的方法是讓每天的刻度間距都不一樣，加扎里則是改變每天的水流速度。而為了方便調整，加扎里預先在錐形閥週圍劃好刻度，操作人員就知道該將錐形閥轉到哪個位置。

從功能上來看，城堡天文鐘好像並未超越以往的水力天文鐘，不過它的特別之處在於增添了許多聲光效果。例如十二扇小門會輪流打開，現出裡面的人偶；同時城牆左右各有一尊銅製獵鷹，會從嘴中吐出一顆銅珠，掉入下方的花瓶裡。花瓶之中的銅鈸受到銅珠撞擊後，發出響亮的聲音，遠處也能聽見報時。到了夜間基於安寧考量，報時便改用燈光呈現。在拱形城門頂部有十二個圓形窗孔，每逢正時依序逐一開啟，露出背後的燭光，從亮光數目便能輕易看出目前時刻。此外，每逢正午、日落中途與日落之際，城牆前有五個人偶會開始吹奏樂器，提醒穆斯林進行禱告。

加札里所設計的城堡天文鐘上方有十二張字卡，代表一天中的 12 小時，日夜反覆使用。圖＼wikipedia

加札里在齒輪技術上的突破與貢獻

這些錦上添花的設計，其實對於天文鐘而言並非必要。但如同許多創新者，加扎里純粹出自本身的興趣，才將天文鐘設計得如此複雜。加扎里本身顯然相當著迷於機械生物，除了城堡天文鐘，他設計的多款水鐘上面，也有大象、小鳥、蛇等等會動的機械玩偶。此外，他還設計了許多在宴會上娛樂賓客的機械人偶，包括會倒酒的女侍、演奏樂曲的四人樂團、……等等。

加扎里將自己的書名取得與穆薩三兄弟的《奇巧裝置之書》如此類似，或是出於致敬，也可能是一種自我期許，希望自己的貢獻能與他們並駕齊驅。事實上，加扎里的確對齒輪技術做出重大創新，例如凸輪軸與曲軸便是他率先發明。凸輪軸和曲軸可以將輪軸與齒輪的圓形轉動，轉換為直線返復運動，這對齒輪系統是個重大突破；如果沒有這兩項發明，就不會有蒸汽機、現代引擎，以及各種動力機械。

從西元前兩百多年的古希臘開始，我們看到齒輪技術沿著兩條路線演進。一條是計時裝置與天文儀器這類的實用裝置，從水鐘、安提基瑟拉儀，到水力天文鐘。另一條則是娛樂性質的自動機器，像是自動門、機械玩偶。這兩條路線經過一千五百年，終於在加扎里的城堡天文鐘合而為一。

雖然蘇頌或張思訓所發明的水力天文鐘也有人偶報時，比加扎里更早結合這兩者，但就像中國其它許多發明，水運儀象台之後再也沒有類似的裝置，這項技藝就這麼曇花一現，未能影響後世。反觀西方，從希臘、羅馬、拜占庭到阿拉伯，總是不斷有人接棒，繼續將齒輪系統發揚光大。接下來這根棒子，將再次回到停滯近千年的歐洲。

加札里的大象時鐘。加札里不僅製造出許多仿真機器，也為齒輪工藝帶來重大突破。圖＼wikipedia

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正在世界大流行的 COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎），是感染 SARS-Cov-2 冠狀病毒所導致，本文之後稱之為「 SARS二世」。

疫情至今仍然不清楚的一大問題是：到底有多少人感染 SARS二世？由於不同人感染後的症狀差異極大，少數人重病致死，卻也有不少人連症狀都沒有出現，加上檢驗資源有限，因此很難評估實際的疫情規模。

調查捐血者，取樣的美國 6 處都會區地點。圖／修改自 geology

不知道疫情傳播的狀況？從捐血樣本內抗體推斷

美國已經展開一項計劃，希望以較小的成本了解疫情狀況，那就是調查捐血者的血樣中，多少人出現對抗病毒的抗體，評估疾病的傳播程度。科學媒體 Science 訪問其中一位科學家，加州舊金山大學的 Michael Busch，解釋這項計劃的目標。

感染病毒以後，人體的免疫系統會產生對抗病毒的抗體，因此只要偵測到抗體，就代表這個人曾經感染過病毒。不過人體產出抗體需要一段時間，在感染的前幾天還沒有，要等到出現症狀的 4 、 5 天以後才有；想要在更早階段就發現感染，必需直接偵測病毒的 RNA 或蛋白質。

美國從 3 月開始的調查，將連續五個月從 6 個大都會區取樣：西雅圖、紐約、舊金山灣區、洛杉磯、波士頓、明尼阿波利斯；每個地區每個月各自檢驗 1000 個捐血者的血樣，每一個月蒐集 6000 個血樣。接下來在今年 9 和 12 月，以及明年的 11 月，再由美國各地蒐集 5 萬個樣本。

每個血樣都有捐贈者的詳細資訊，可以藉此了解

疫情傳播的狀況、抗體是否隨著時間減弱，以及評估群體免疫的效果，這類重要的問題。

不過捐血者無法代表立即的感染狀況，因為會去捐血的人，都是沒有發燒，也沒有症狀的人，他們反映的情況，或許會落後給大眾的實際狀況一到兩個月。

美國將追蹤捐血者是否有相關抗體。圖/pixabay

多久以前感染？抗體是否隨著時間減弱？

抗體並非只有一種。感染病毒以後，人體在不同階段生產的抗體種類與數目會不一樣，由此可以回推感染大致發生在多久以前。區分比較短的時間，像是 4 天與一週，光靠抗體很難判斷；不過更長的時間，一個人在幾週以前感染這種問題，就能以抗體回答。

了解一個人在多久以前感染病毒，不只能掌握疫情的發展，也有些實際的意義。例如前幾年造成一陣恐慌的茲卡病毒，若是懷孕時感染，可能會導致嬰兒嚴重的後遺症。所以一位懷孕的女生，是在懷孕以前或是在懷孕期間感染，意義完全不一樣。

藉由現代醫學已知人體在生產抗體的階段性，回推感染時間點。圖＼GIPHY

對 SARS二世病毒的免疫力有「有效期限」嗎？

一個人感染 SARS二世以後，是否能建立免疫力，免疫力能維持多久，會不會再度感染，都是至今了解仍然不足的重要問題。

至今知道有 7 種冠狀病毒會感染人類， SARS二世、 SARS 、 MERS 的症狀比較嚴重，有機會致人於死，另外 4 種卻只會造成普通感冒。人類感染那 4 種冠狀病毒後會產生抗體，有效抵擋入侵者，一段時間後卻會減弱，一到兩年後喪失免疫力，而能被再度感染。

假如感染 SARS二世以後，人體建立的免疫力能維持終身，那麼隨著感染人數增加，就會有愈來愈多人對病毒免疫，如此一來就有希望建立「群體免疫」。然而，若是感染 SARS二世後的狀況和那 4 種冠狀病毒類似，免疫力一段時間以後就會消失，群體免疫的效果恐怕就不太樂觀。

對 SARS二世的免疫力能持續多久，是否會再度受到感染，都是影響疫情嚴重性的關鍵因素。圖＼pixabay

還有一點需要注意的是，一個人假如以前感染過 SARS二世以外的冠狀病毒，擁有對抗其他冠狀病毒的抗體，是否會被誤判為曾經感染過 SARS二世。沒有感染過，卻被判斷為有，也就是偽陽性，這是抗體檢測必需考慮的潛在問題。

最近一項上海的研究分析 175 位症狀輕微的患者，痊癒後的抗體狀況。儘管康復不久，其中 10 人卻幾乎沒有抗體，約 30%  的康復者抗體含量相當稀少，恐怕達不到免疫防禦的最低需求。抗體不足的人，多半是比較年輕的人。假如這是普遍現象，將影響群體免疫與疫苗效果的評估。

人類與 SARS二世病毒的戰爭，才剛剛開始。

本文轉載自新公民議會〈美國將追蹤捐血者，了解武漢肺炎傳染狀況〉

延伸閱讀

• 輕微到無症狀的感染者，可能是許多傳染的關鍵源頭？
• 使用康復者的血對抗新型冠狀病毒？「血漿抗體療法」有哪些風險？
• 武漢肺炎痊癒者抗體帶來一線希望
• 武漢肺炎疫苗超速開發，仍需一年以上
• 讓武漢肺炎席捲人類的關鍵變異有哪些？和穿山甲有關嗎？

參考資料

1. Unprecedented nationwide blood studies seek to track U.S. coronavirus spread
2. Coronavirus: low antibody levels raise questions about reinfection risk
3. Neutralizing antibody responses to SARS-CoV-2 in a COVID-19 recovered patient cohort and their implications

亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

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全世界已經超過 200 萬人確診 COVID-19（俗名：武漢肺炎、新冠肺炎），這種疾病是由 SARS-Cov-2 冠狀病毒所致，本文之後稱之為「SARS二世」。儘管已經累積這麼多病例，醫學界至今仍然不太清楚病毒到底怎麼殺死患者，只知道病毒可能影響的範圍很廣，也影響到治療方法與藥物的使用。

不同人感染病毒以後的症狀差異非常大，有些人外觀看來毫無症狀，比較嚴重的往往會發展成肺炎，但是一些患者也產生腎衰竭，心律不整、腦炎等其他較為嚴重的問題，可能受害的器官已經知道有：肺、心、血管、肝、腎、腸、腦、中樞神經、鼻、眼睛等等，另外病毒也會感染 T細胞。¹

不過倒是不需要過度擔心，SARS二世感染者重症的比例占整體很低，而且可能引發的症狀雖多，絕大多數病患卻不會同時出現太多狀況。

感染 SARS二世病毒後，可能受到影響的各部位。圖／取自 ref 1

肺部主戰場的免疫風暴

人體被 SARS二世入侵以後，最普遍、最合理的受害器官自然是肺，許多患者的直接死因是肺部喪失功能。肺之所以會壞掉，一個解釋是免疫系統在肺部和入侵者大戰，導致細胞激素風暴（cytokine storm），過度反應而摧毀肺的功能。² 

有些醫師主張，人為抑制細胞激素也許能阻止肺部被摧毀，是有效的治療方式。卻也有人擔心抑制免疫反應會造成反效果，因為人體仍然要靠自己的免疫力對抗病毒，貿然抑制免疫反倒會讓病毒得勢。該如何拿捏，非常關鍵。

病毒感染後引發的細胞激素風暴。圖／取自 ref 3

心血管與腎

病毒也會影響心臟與血管，殺傷力不見得比肺小。有些病患心律不整（arrhythmia），也有病患出現凝血，造成血栓，產生組織壞死或血管阻塞的危險。也有些患者的血氧濃度很低，一種猜測是：病毒或許會影響賀爾蒙的調節，使得人體無法正常控制血氧。

由很多病例歸納得知，感染病毒的高風險群包括高齡、糖尿病、高血壓、肥胖等特徵。有些專家懷疑這群人是因為心血管特別脆弱，所以才會那麼危險。

心臟與血管。圖／取自 ref 1

肺與心血管之外，SARS二世病毒也可能影響腎功能。大眾普遍知道，不少重症患者需要呼吸機維生，但是也有些病患出現嚴重的腎衰竭，需要透析機。病毒透過人體細胞的 ACE2 蛋白質作為受器，而腎細胞也會表現 ACE2，可以被病毒直接攻擊；但是病毒似乎也能走間接路線，摧毀腎的作用。

腦部與神經系統

也有一些病患是在大腦和中樞神經系統發生問題。某些病患產生腦炎， 一些腦炎病患出現癲癇的症狀，伴隨腦部版本的細胞激素風暴：交感神經風暴（sympathetic storm）。還有些重症患者失去意識，或是中風。

神經細胞有 ACE2，病毒理論上可以感染。而且病毒似乎可以直接入侵中樞神經系統和腦脊髓液。有專家懷疑，病毒感染鼻子以後會進入嗅球，再藉此入侵腦部；如此就能解釋為什麼許多患者喪失嗅覺。不過這點仍是猜測，目前缺乏明確的證據。

不少患者失去嗅覺味覺。圖／取自 TVBS <拉麵味道太淡！20歲男急跑醫院　確診新冠肺炎>

腸道，眼睛，肝臟

SARS二世病毒也會感染腸道，糞便中能偵測到病毒的 RNA，還有一些患者腹瀉。能感染不等於能複製，不過不少專家懷疑，病毒感染下消化道的細胞後可以複製，因此糞便也會是傳染源，類似 SARS 的狀況。也許風險比較低，可是還是有機會。

一些病患則出現結膜炎，尤其是嚴重的重症病患。病毒如何影響眼睛，目前資訊不明。

還有些人肝臟受損，似乎不是被病毒直接攻擊，而是身體其他部位與病毒大戰，間接影響肝功能所致。

沒有ACE2受器的T細胞，病毒也能入侵

有些病患出現淋巴球減少症 (lymphocytopenia)，也就是淋巴球含量過低的狀況。SARS二世的兩位冠狀病毒前輩，MERS 會感染智人的初級T細胞（primary T cell），但是親緣關係和 SARS二世比較接近的 SARS一世不會。

SARS二世感染人體的方式，是用自己的 S蛋白質（spike protein）和人體細胞的 ACE2 受器結合。以細胞株實際測試發現，SARS二世病毒也能感染 T細胞，而且感染時 S蛋白質與細胞的融合應該也是關鍵。

問題在於：T細胞不太會表現 ACE2 基因。人體是否有別的受器也能讓 SARS二世結合，目前還不清楚，只能確認 SARS二世也可以感染初級T細胞。³

能入侵 T細胞的 MERS 無法在 T細胞內複製，感染後會促使細胞發生細胞凋亡，驅使 T細胞走上自殺之路。SARS二世進入 T細胞後，似乎也和 MERS 一樣無法複製，或許也會啟動自殺機制，導致細胞凋亡，如此便能解釋感染者的淋巴球含量偏低。然而，具體上發生什麼狀況，仍然需要研究釐清。

圖／取自 ref 6

到處感染，缺乏大絕招的病毒？

需要提醒各位讀者，人類感染 SARS二世後產生重症的比例不高，而且出現很多症狀的患者很少，不需要太過緊張。

但是不同患者身上，普遍出現兩種以上症狀的組合；這些症狀的殺傷力以及後遺症，目前了解仍然十分不足。不同病患的症狀如此多變，也難怪至今依舊無法找到有效的藥物，以及令人滿意的治療方法。^{4, 5, 6}

我個人的看法是，不同人感染後的差異很大，不一樣症狀的病患很可能要採用不同的治療方法與藥物，才能對症下藥。假如把不同性質的病患混在一起，將混淆藥物與治療的效果，這是臨床試驗需要考慮的關鍵之一。

SARS二世會影響這麼多器官、組織、人體的功能，乍看很可怕，可是意義搞不好要反過來看。之所以觀察到病毒導致這麼多症狀，也許是由於病毒的主要殺招不夠強，病患死不掉又好不了，感染以後時間拖很久，這才能見到一大堆奇怪的衍生症狀。否則像是 MERS、伊波拉這類致死率高，殺傷力強大的病毒，根本沒有機會見到這麼多狀況。

感染者在肺炎以外，心血管、腦部與神經、腎等部位出現嚴重問題的比例，其實都非常低，病毒攻擊產生明顯效果的機率不高，殺傷性很不專一。這些現象究竟有什麼意義，仍然有待研究。而這麼廣泛的影響，痊癒後是否會導致後遺症，不只生理方面，也包括心理方面，例如罹患憂鬱症的機率會不會增加，也需要追蹤注意。

延伸閱讀

• 輕微到無症狀的感染者，可能是許多傳染的關鍵源頭？
• 武漢WARS疫情，沒什麼症狀的感染者可能非常非常多
• 族群大、傳播強、致死少、很難好，讓武漢肺炎威脅超越流感
• 讓武漢肺炎席捲人類的關鍵變異有哪些？和穿山甲有關嗎？
• 認識「菜瓜布肺」：特發性肺纖維化

參考文獻

1. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes
2. Cytokine release syndrome in severe COVID-19
3. SARS-CoV-2 infects T lymphocytes through its spike protein-mediated membrane fusion
4. For survivors of severe COVID-19, beating the virus is just the beginning
5. How does COVID-19 kill? Uncertainty is hampering doctors’ ability to choose treatments
6. Antibiotic treatment for COVID-19 complications could fuel resistant bacteria

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

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• 本文轉載自環境資訊中心。

中國爆發新冠肺炎疫情，病毒源頭疑似是華南海鮮市場的「野味」，疫情在全球延燒之際，你是不是也開始回憶：「對欸！小的時候台灣好像也盛行吃野味！」

中國長期有吃野味滋補的風俗。圖／VLKR

飽口慾，誤保育

「小時候在山產店冰櫃看過被剝皮穿山甲，有夠像一個血淋淋的嬰兒，很恐怖。」

「我吃過猴子還有山羌，味道超腥。」

在網友熱烈的討論中，20 年前的台灣，山產店菜單上不只有烤飛鼠、三杯田雞、獼猴、焦阿巴（烤鳥肉）、三杯兔肉、海豬肉（海豚肉），甚至還有黑熊、穿山甲、白鼻心等保育類動物。

天上飛的、地上爬的、水裡游的，幾乎無所不吃。

「焦阿巴」（伯勞鳥）在南台灣曾經是街邊小吃。圖／Antje Schultner

從槍口換成鏡頭

其實，1980 年代，台灣除了吃野味之外，也像現在的中國一樣——進出口、走私野生動物。在一波波國際保育組織的壓力之下，台灣於 1989 年制訂《野生動物保育法》，但成效有限。

經過數年，國外保育團體揭發台灣仍有店家販售犀牛角，美國於 1994 年引用《培利修正案》對台灣祭出經濟制裁，政府才開始全力打擊盜獵及走私。

20 年來，經過嚴格查緝野生動物盜獵、販售、走私，以及推動野生動物保育的宣導教育，才止息了吃野味、非法取用動物皮毛和骨頭的風氣，野生動物們於是從食物，變成被觀察的對象。

原本對準著野生動物的槍口，也變成了生態觀察的相機或望遠鏡鏡頭。生態保育成了一種社會共識，生態旅遊也逐漸被大眾所接受。

在戶外，經常可見扛著大砲去賞鳥的鳥迷、學習辨識蛙類叫聲的生態愛好者；更有許多人組成了保育團體，保護青蛙安全過馬路產卵、救治受傷的猛禽，以及在沙灘上守護海龜產卵安全，甚至以環境信託的方式，守護穿山甲的棲地。

穿山甲的保育漸受重視。圖／zimbart

困境：從獵殺到路殺

雖然我們已經不用野生動物來滿足口腹之慾，然而，近年來因為土地開發、水污染、土壤污染、氣候變遷等因素，使得許多野生動物喪失可以棲息的生活環境，或是生活環境被道路等人造設施切割得七零八落，導致牠們繁殖或覓食的時候得要冒險穿越馬路。

過馬路必有風險，許多看不懂號誌的動物，就這麼冤死在馬路上。根據「台灣動物路死觀察網」的資料，從 2011 年開始，路死動物的數量呈現快速成長的趨勢。

2019 年，保育類的石虎遭「路殺」的新聞屢屢登上新聞版面，引發社會的關切。

因為棲地減少，使得台灣出現許多路殺動物。資料來源／路殺資料庫

你沒能完成的科學家夢想，現在還來得及！

眼見越來越多野生動物瀕臨絕種，民眾開始利用智慧型手機和網路，參與「公民科學」行動，幫助科學家完成環境資料的蒐集。

目前，全台灣已經有超過一百個公民科學社團，從蒐集路死動物屍體、珊瑚礁體檢、白海豚目擊回報、全台海域鯨豚目擊回報，以及季節性的新年數鳥嘉年華等等。

台灣海域的海龜、出沒於西部的白海豚與東部的鯨豚，都已經開始有了編號，甚至是綽號了。

2019 年已經有 47 隻白海豚被辨識出來。圖／海保署

1. 認識身邊的動植物
   到「iNaturalist」網站或是下載 App，拍照上傳，分享你所看見的動植物，不能能機會知道他們的名字，還能累積科學資料庫。

   iNaturalist 建置網站和 App，匯集公民科學的成果。圖／iNaturalist Getting Started

2. 回報你看見的動物
   若在路旁看到動物死屍，請回報路殺社網站。潛水看到海龜，可以回報海龜點點名網站；搭船看到鯨豚，請回報尋鯨任務 App。

   透過尋鯨任務 App 可以上傳目擊的鯨豚。圖／中華鯨豚協會

3. 智慧導航 動物出沒請減速
   開車不但要保護自己的安全，也要保護動物的安全。建議下載使用內建百大路殺熱點路段資料的「Omnie CUE 交通情報達人」app，行經保育類動物出沒區，語音將會主動提醒用路人降低車速，留意車子附近的動態。

   Omnie CUE 交通情報達人能提醒野生動物出沒路段。圖／Omnie CUE 交通情報達人

4. 追蹤環境資訊中心
   環境資訊中心是一個專注報導國內外環境新聞的獨立媒體，想知道公民科學家相關資訊，請追蹤環境資訊中心粉絲專頁，掌握第一手環境消息。

   環境資訊中心。圖／環境資訊中心

延伸閱讀

1. 環境資訊中心｜公民科學家
2. 公民科學相關社群
3. 抓的人會倒楣！四隻腳的鯉魚——穿山甲
4. 從年出口 6 萬張穿山甲皮，到保育模範生——台灣穿山甲保育之路

推薦書籍

1. 《尋熊記：我與台灣黑熊的故事》，遠流出版事業股份有限公司。
   
2. 《汀克溪畔的朝聖者》，麥田。
   
3. 《上課了！生物多樣性(1-5)》，行政院農業委員會林務局。
   
4. 《里山的一年繪本2：雜木林的一年》（繪本），小光點出版。
   

參考資料

1. 消失中的台灣石虎
2. 台灣動物路死觀察網——石虎路殺統計
3. 台灣動物路死觀察網——路殺資料庫
4. PTT：[問卦] 以前台灣很多人吃野味怎沒發生瘟疫
5. PTT：[問卦] 其它落後國家也吃野味怎麼沒吃出問題？
6. 台灣動物路死觀察網——全台百大路殺熱點及改善地圖 WVC Hotspots and Mitigation map
7. 台灣生物多樣性資訊入口網——台灣頻臨絕種野生動物
8. PTT：[問卦] 台灣看過最扯的野味

本文轉載自台灣環境資訊協會，想了解更多請見：地球日50週年網站

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儘管在新冠病毒的籠罩下，2020 年也已經不知不覺走過了三分之一，時至世界地球日的今天就讓我們來看看，當人類的活動被迫大幅度緊縮時，人類以外的自然世界都出現了什麼變化吧！

NO₂排放量減少，趁機解決一波空氣汙染的問題？

圖／Tropospheric Monitoring Instrument (TROPOMI) on ESA’s Sentinel-5 satellite, by Josh Stevens, NASA Earth Observatory

NO₂ 做為交通工具所排放的氣體之一，一直以來都是備受關注的空氣汙染物，然而根據 NASA 與 ESA 的衛星資料顯示，在二月份所記錄到中國大氣層中的 NO₂ 濃度相較一月份明顯下降許多。

若與去年的資料比對，雖然以往在春節約一個禮拜的停工期間 NO₂ 的濃度也會降低，但在復工以後濃度便會再次上升，然而根據 NASA 科學家觀測今年的狀況表示，NO₂ 的濃度雖然一開始僅在武漢附近降低，但最終擴大到整個中國都出現下降的趨勢。

圖／Tropospheric Monitoring Instrument (TROPOMI) on ESA’s Sentinel-5 satellite

由此可知，NO₂ 濃度下降的結果跟中國自 1/23 起從武漢開始實施的封城與交通限制有一定的關聯性，與此同時，為了避免病毒在人與人間大規模的傳播，許多工廠也被勒令停工，在工業趨緩的狀況下，中國 CO₂ 的排放量也因此降低，相較去年同樣春節過後的兩個禮拜低了 25% 的排放量。

圖／Carbon Brief

然而，空氣汙染物不是只有 NO₂，也不是幾個月之內造成空汙，自然不是減少幾個月的活動就能解決所有問題；CO₂ 在這兩個禮拜所降低的排放量也只能減少年度總排放量的 1% 而已。

雖然空汙問題依舊存在，但這樣難得的數據卻也讓我們看到，短短一個月的減少人類移動與工業活動，便能對減緩空氣汙染產生可觀的影響，也由此可知原先人為所造成的空氣汙染究竟有多麼嚴重。

人類消失以後，動物開始到處趴趴走

由於疫情持續在世界各地蔓延，各國為了避免群聚而造成大規模傳染，紛紛祭出封城、限制人們外出移動的政策，但這卻意外讓野生動物有了更加空曠的活動環境，出現在街道等等原本會被人類驅趕的地方。

I think I am now the man who stares at goats (in the middle of the road) pic.twitter.com/Ptzh0zY5UC

— Andrew Stuart (@AndrewStuart) March 30, 2020

英國威爾斯地區的蘭迪德諾 (Llandudno)，便發生原本應該待在公園的山羊反而在路上漫步的情形，成群結隊的山羊在荒涼的街道上覓食，就著路邊的籬笆草叢飽餐一頓；而住在日本奈良公園裡的鹿群，也同樣跑到公園以外好尋找食物。

另外在美國舊金山、泰國華富里與義大利的各處則分別出現了郊狼、猴子與野豬、綿羊等在空蕩蕩的城市裡出沒的情形。

「野生動物的數量並沒有因為社交距離而增加，但這的確可能改變了動物在尋找新食物來源上的行為。」

美國國家有害生物管理協會 (NPMA) 的首席昆蟲學家吉姆．弗雷德里克斯 (Jim Fredericks) 如此表示，「人類的消失影響了原本的平衡，而我們所看到的便是動物們在牠們從未去過的地方覓食的模樣。」

圖／Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0, by Bernard Gagnon

除此之外，在三月底引起關注的印度數萬隻欖蠵龜 (olive ridley sea turtles, Lepidochelys olivacea) 在白天上岸產卵。據專家所言，欖蠵龜大量出現並不是因為出沒的人變少。但對在當地沙灘進行保育的工作人員來說，由於疫情減少遊客並非壞事，讓他們可以多花時間在關注海龜與牠們的巢和卵上的機會，而不是一直注意遊客以防卵被誤踩而受損破裂。

疫情結束過後，我們還會記得什麼？

光是全球人類減少活動的這四個月時間，其實能夠給予自然的喘息空間相當有限，儘管如此，對於比較直接受到人為影響的部分，像是空氣汙染、碳排放量等，仍顯示出有一定程度、肉眼可見變化的減緩效果。

而在動植物方面雖然似乎沒有看到顯著的變化，但這並不表示我們能忽視原先對他們生存環境的破壞與侵害，包括像是海龜產卵的數個沙灘巢位紛紛被人類踐踏，或者森林被持續開發，打破了原有的生態平衡等，又人類從來都無法拋下自然而獨立存活，則這些種種對於環境生態的迫害，都會悄悄對現在乃至往後的人類生活帶來負面影響。

疫情結束以後的我們，是否能夠藉此獲得啟發，更加注重環境，維護生物多樣性，試圖與自然世界和平共存，還是又回到人類開發至上的地球末日倒數世界呢？

資料來源：

1. NASA Earth Observatory: Airborne Nitrogen Dioxide Plummets Over China, How the Coronavirus Is (and Is Not) Affecting the Environment
2. THE HINDU: Mass nesting of Olive Ridley turtles draws to a close at Rushikulya
3. Mongabay: Olive ridleys day-nest in Odisha after seven years, but no link to lockdown say experts
4. The New York Times: When Humans Are Sheltered in Place, Wild Animals Will Play
5. Bored Panda: Animals Invade Cities As People Quarantine Themselves At Home
6. UN: A message from nature: coronavirus

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玩過今天的 Google Doodle 了嗎？為了慶祝世界地球日 50 週年，Google Doodle 以蜜蜂 (bee) 做為遊戲主角，讓大家體驗沾花粉與授粉的過程，並提供關於蜜蜂的小知識，就讓我們來了解一下吧！

大眼瞪小眼，此眼非彼眼

蜜蜂具有一對複眼 (compound eyes) 與三個小小的單眼 (ocelli)。其中，位於頭部兩側、又大又明顯的複眼是由許多的「小眼」(ommatidia) 單元所組合而成，每一個小眼上都具有角膜鏡 (corneal lens) 和晶錐 (crystalline cone)，能夠將光線集中並聚焦在數個延長、環狀排列的網膜細胞 (retinula cell) 上，而在小眼的中央則具有能夠接受光的感桿 (rhabdom) 構造。

由於小眼環狀排列的一叢視網膜細胞外圍被一圈吸光的色素細胞(pigment cell)所包圍，導致每個小眼獨立成像，並與相鄰的小眼分開來，而當所有小眼的影像加在一起時則可提供全景式的影像，便是所謂的聯立影像眼 (apposition eyes)。

圖／slideplayer, after Snodgrass, 1935 / Wilson, 1978 / CSIRO, 1970 ; Rossel, 1989

至於在頭頂上、複眼之間則具有排列成三角形的三個小單眼，其最外層的透明表皮覆蓋在同樣透明的真皮細胞上，因此光線可以透過去並到達由許多感桿組成的網膜細胞上，然而由於進入單眼的光線聚焦在感桿之後，所以視網膜只能接收到模糊的影像。

單眼主要會整合大視野範圍的光線，對低強度的光或光的細微改變相當敏感，但並不具有高解析力，故通常作為飛行時控制上下左右搖擺的水平儀，和記錄與白晝行為節律相關的光強度週期變化。

女王大人高高在上

真社會性 (Eusociality) 高度發展的蜜蜂蜂群中通常會有蜂后 (queen)、工蜂 (worker)、雄蜂 (drone) 三個角色。蜂后與工蜂皆為雌性，蜂后體型較大，能夠產卵甚至抑制其他工蜂的生殖能力；而工蜂則負責建造蜂巢蜂室、搜尋獵物、守衛蜂巢與餵食幼蟲，至於雄蜂則會與蜂后交配，提供精子，由於其交尾器會在交尾後撕裂，雄蜂便會因而死亡。

圖／IRISH BEEKEEPERS ASSOCIATION CLG, after Winston, 1987

誰知盤中飧，蜜蜜皆辛苦

外出的工蜂會採集花蜜，並將其收集在腸胃 (proventriculus or honey stomach) 當中。當工蜂回巢後，便會將花蜜吐出 (regurgitate) 並傳給內勤的工蜂，接著內勤的工蜂便會將花蜜消化並反覆的吸入再吐出，製造泡泡來增加表面積，好讓原先花蜜中高達 70~80% 的水分能夠慢慢蒸發，並藉由消化酵素將蔗醣水解為葡萄醣與果醣，同時分解掉其他澱粉與蛋白質，增加酸度。之後便會將蜂蜜存於巢中，藉由巢中的高溫與搧風，使得水分降低至 18% 左右，讓糖份濃度過飽和而能避免發酵 (fermentation) 後，便會以蜂蠟封存起來。

圖／Pixabay

除了上述以外，Google Doodle 還提供了更多有關蜜蜂本身的知識，以及蜜蜂對自然生態的不可或缺，像是全世界有三分之二的農作與 85% 的開花植物都需要仰賴他們授粉，以及蜜蜂被科學家視為關鍵物種 (keystone species)，如果沒有他們的存在則可能整個生態系統將徹底崩潰等等，可見其無可取代的重要性。

那麼，在世界地球日 50 周年的今天，你對維持生態的蜜蜂們更加了解了嗎？

資料來源

• 昆蟲學概論，2015，原著 P.J.Gullan, P.S.Cranston，徐堉峰、林宗岐譯，合記圖書出版社
• 維基百科：Honey
• 行政院農業委員會蜜蜂主題館

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•  作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《皮膚變硬、肺纖維化　硬皮症懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

我們的皮膚柔軟富有彈性，然而有種疾病會讓皮膚變硬、變厚。「硬皮症」是種自體免疫疾病，中國醫藥大學附設醫院藍忠亮教授指出，硬皮症是「全身進行性硬化症」的俗稱，近年來世界各地案例愈來愈多，發病年齡大多是 30-50 歲，女性為男性之 3-4 倍，台灣目前約有三千名患者。

硬皮症早期患者可能有「雷諾氏現象 (Raynaud’s phenomenon) 」，接著會出現手指浮腫、皮膚變硬，心臟、肺臟、腎臟等內臟器官也會硬化，若未及早治療，很可能演變成心臟、肺臟或腎臟衰竭，因此全民健保將硬皮症列為重大傷病。

一般來說，經由病理檢查可以發現全身進行性硬化症患者的小動脈內皮細胞遭到破壞，管壁壞死、纖維化，使小動脈管腔窄縮，造成組織缺血。由於纖維細胞受到刺激，產生多量膠質纖維，沈積於表皮下及內臟組織內，使皮膚逐漸變硬，內臟器官也會受損。

根據研究，硬皮症患者表皮硬化部位及範圍，與內臟器官硬化速度之快慢有著極大的關聯。因此，依據皮膚、內臟硬化部位、範圍之不同及快慢，將全身進行性硬化症分為二種，「廣泛型全身進行性硬化症」及「局部型全身進行性硬化症」。透過臨床免疫學研究，可發現這兩種型態各有不同的自體抗體，且可作為全身進行性硬化症早期診斷及治療規劃之重要參考。

硬皮症會隨著病程出現不同症狀

藍忠亮教授表示，硬皮症患者會隨著病程演進而出現不同的症狀，皮膚症狀可分為四期包括：雷諾氏期、浮腫期、硬化期及萎縮期。

• 雷諾氏期：大部份病患先有手指發白、發紫、發紅三色變化之雷諾氏現象 (Raynaud’s phenomenon) 。主要是因為動脈窄縮導致手指發白，爾後組織缺氧而發紫，當血流恢復時手指發紅。「廣泛型全身進行性硬化症」可能在兩年內，手指、腳趾逐漸浮腫、僵硬進入「浮腫期」，而「局部型全身進行性硬化症」通常出現雷諾氏現象達五年、十年或更長時間才會進入「浮腫期」。部分男性病患無雷諾氏現象，直接進入浮腫期，且皮膚快速硬化，演變成廣泛型全身進行性硬化症，此類患者病情更為嚴重，預後也較差。
• 浮腫期：患者手指、腳趾、手背、足背浮腫，常伴有關節腫脹、疼痛，而臉頸部皮膚也會浮腫繃緊，有時患部皮膚奇癢無比。關節腫痛及快速嚴重之浮腫常見於「廣泛型全身進行性硬化症」，而「局部型全身進行性硬化症」之浮腫期較不明顯或常不自覺。

• 硬化期：皮膚由四肢遠端往上開始硬化，常見膚色變黑，有時皮膚如胡椒鹽，呈現色素過多或脫色之混合現象。皮膚可能見到多角形狀之微血管擴張。患部皮膚毛髮脫落，由於汗腺、皮脂腺減少導致皮膚乾燥。指端常可見到針狀凹陷瘢痕。舌下韌帶常硬化，且牙齦及舌頭疼痛變硬。「廣泛型全身進行性硬化症」之皮膚硬化常由手指、腳趾開始，逐漸向上延伸至上臂、大腿及軀幹，而「局部型全身進行性硬化症」則不影響上臂、大腿處，是臨床上之重要區別。臉、頸部皮膚皆會受到波及而較無表情，但「廣泛型全身進行性硬化症」較為厲害。
• 萎縮期：患者嘴唇變薄、口變小、鼻變尖、皮膚變薄、表面光滑，呈現蠟樣光澤。指尖逐漸硬化、變尖、變短，呈現出鷹狀爪，患者可能因為變節變形而失能。

不只皮膚變硬，內臟也會受損

藍忠亮教授提醒道，硬皮症患者的小動脈受損，所以不只皮膚會變硬，內臟器官也都會因此硬化、纖維化。例如食道蠕動變差，而引起吞嚥困難、胃食道逆流、逆流性食道炎；腸胃道可能變薄及蠕動失調而發生便秘、腹瀉或吸收不良；心臟之冠狀動脈可能發生阻塞而導致心肌梗塞，也可能出現心律不整、心肌炎或心肌纖維化等問題。

「廣泛型全身進行性硬化症」較易侵犯肺臟引起間質性肺病及肺纖維化；腎臟受損而引發「急性腎危機」，包括惡性高血壓、急性腎衰竭及尿毒等狀況；由於血管狹窄，使得紅血球在通過時會破壞、變形，導致嚴重溶血性貧血。「廣泛型全身進行性硬化症」最主要的死亡原因是肺臟衰竭。

而「局部型全身進行性硬化症」較易引起肺動脈高血壓，為此型最常見的死亡原因。

早期診斷很重要！

藍忠亮教授強調，硬皮症所導致的血管受損、關節變形、肺纖維化等問題皆為不可逆的損害，最好能早期診斷，才有機會介入治療。

硬皮症之早期診斷工具包括自體抗體檢驗與微血管檢查。

自體抗體檢驗：在雷諾氏期或浮腫期，「廣泛型全身進行性硬化症」患者的血清中可能具有 Scl-70 抗體或核仁抗體。而「局部型全身進行性硬化症」，可發現中節 (centromere) 抗體。

微血管檢查：在雷諾氏期，以立體顯微鏡作甲褶微血管觀察，若發現微血管管徑脹大，極有可能出現硬皮症。

肺纖維化很致命，慢性乾咳別大意！

藍忠亮教授道，間質性肺病及肺纖維化是目前導致硬皮症死亡的主要原因，患者會出現慢性乾咳，隨著疾病進展會愈來愈喘，活動時感到呼吸困難。醫師聽診，可在吸氣時於兩側肺臟基部聽到捻髮音或乾囉音。

進行肺功能檢查，會呈現侷限性換氣障礙，患者的用力呼氣肺活量 (FVC) 下降及氣體交換功能 (DLCO) 下降。另外，還可以進行 6 分鐘走路測試來評估病患運動耐受度。

醫師可能會進一步安排影像檢查，包括胸部 X 光或肺部高解析度電腦斷層掃描。在疾病早期，胸部 X 光可能正常，而肺部高解析度電腦斷層掃描能發現較細微的病變。

必要時需要進行肺組織切片，交由病理科醫師來診斷，最常見為間質性肺炎，病理可見不同程度之發炎及纖維化。在抽血檢驗方面，例如 CRP 、 KL-6 、 SP-D 等，皆是有助於診斷及評估預後的生物標記。

貼心小提醒

藍忠亮教授一再提醒，硬皮症最好能在雷諾氏期或浮腫期，即早期診斷，尤其要在肺部病變早期就開始接受治療。目前能夠使用免疫抑制劑，並適時搭配近來通過審核的抗纖維化的藥物，有助延緩肺纖維化、進一步改善預後！

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