本文由家樂福【食物轉型計畫】委託，泛科學企劃執行
雞蛋是台灣人餐桌上不可或缺的食材，大家平常到賣場挑選雞蛋的時候可能也都有一些習慣的偏好，例如選表面光滑的，選拿起來比較沈重的，或者是什麼都不管挑選最大顆的（？）不過有一件事情卻是很多人不少想到的——究竟生蛋的母雞是過著什麼樣的生活呢？
現在大多數的蛋雞，都是被飼養在「格子籠」裡，好處是方便蛋農餵食與搜集雞蛋。不過由於蛋雞必須在籠子裡度過一生，造成牠們容易因為缺乏運動和環境擁擠而傷害健康 ，進而可能對雞蛋的品質造成影響。
幸好，已經有越來越多蛋農選擇用非籠飼的「平飼」或「放牧」方式飼養雞隻，母雞可以自由地吃飯、洗澡、做運動。有了健康成長的母雞，我們也可以吃到更加安全美味的雞蛋！
從現在開始，你可以用消費選擇，決定母雞的生活樣貌，也給採用非籠飼方式飼養雞隻的蛋農更多鼓勵。想要暸解更多籠飼雞蛋＆非籠飼雞蛋的差異，也歡迎看看我們的影片喔！
本文由家樂福【食物轉型計畫】委託，泛科學企劃執行
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去 (2019) 年底所公布的國際學生能力評量計畫結果 (Programme for International Student Assessment, PISA) ，是在 2017 年進行測驗評量，主要評估項目為學生的閱讀素養，輔測數學與科學的素養，因此倍受科學教育社群關注。從結果看來，臺灣在這幾項素養的表現上都高於全球平均，看起來沒有太大問題。
不過，卻有一項指標臺灣的分數高出平均甚多，甚至名列前茅，那就是害怕失敗指數 (index of fear of failure) 。臺灣學生在這項的得分是全球最高，這是怎麼一回事呢？
研究是用以下三道問題的同意程度，來計算害怕失敗指數：
除了計算之後的害怕失敗指數高於平均值外，即使是看各題得分也很高，都傾向害怕失敗所帶來的後果。看到這個結果似乎不太妙，會有一種「臺灣學生是全球最玻璃心」的結論，但筆者建議可以把這項結果當成一個警訊但不需要太過於悲觀。
對失敗的看法與學生本身的能力無關，而由獲得高分數的國家有很多來自亞洲這點來看，或許文化上本來就存在差異，像是新加坡與日本也都名列前茅，但並不代表這兩國家的學生特別玻璃心吧。況且，只有三道題目，筆者認為並無法完整評估學生對於失敗的態度，頂多是呈現一個面向。
各國學生對三道「害怕失敗」題目的同意程度。害怕失敗指數高的學生多來自亞洲國家，台灣也包含在內。（以上數據取自 PISA 網站，另由於參與研究國家眾多，因此只節選部分國家。）
雖然前述說了不需要太悲觀與在意，但仍可提供教育工作者作為參考與自省，畢竟學生太過於害怕失敗而不願意去挑戰並不是件好事。況且人們常會說「失敗為成功之母」，教育的目的應該是希望培養學生成為不畏艱難、不怕挑戰的人。
那要怎麼樣的人才會從失敗中學習成長，而不是一蹶不振呢？史丹佛大學 (Leland Stanford Junior University) 心理學教授杜維克 (Carol S. Dweck) 提出一個很重要的概念，就是需要有成長型思維 (growth mindset) 。
認為自己在各方面一直是可以成長的、遇到困難會認為有挑戰性而勇於嘗試、遭遇挫折不會放棄，會尋找其它可能成功的方法，這就是成長型思維的人所表現出來的樣子。與之相反稱為固定型思維 (fixed mindset) ，這樣的人會認為自己的能力是固定的，因此遇到新的困難會不願意嘗試，當遭遇挫折時也會很快就放棄，認為自己無法解決。杜維克教授認為，成長型思維的人能忍受困難、找出工作意義，長期下來比較容易進步，也就比較能夠成功。
成長型思維的人相比於固定型思維的人較有克服困難的動力與勇氣。圖＼pexels
那這兩種不同的思維模式是怎麼形成的呢？可以從一個研究的過程看出端倪。實驗找來一群孩子，先讓他們做簡單的作業，完成後會對一部份的孩子稱讚他「本人」，例如：「做得太棒了，你一定很聰明。」；對另一部份的孩子則稱讚他的「過程」，例如：「做得太棒了，你一定為此付出很大的努力。」
接著讓他們自由選擇第二輪的作業，結果發現，被稱讚「聰明」的孩子大部分都選擇了簡單的題目；相反地被稱讚「努力」的孩子則超過九成都選擇困難的題目。也就是說，如果人們注重的是孩子在過程中的努力，會讓他比較願意去嘗試有挑戰性、難度比較高的任務，培養出成長型思維；相反地如果只將結果連結到他本人的才能，就比較會為了維持同樣的好成績，而避免去挑戰與冒險而成了固定型思維。
這兩種思維的差異不僅在孩子身上，在醫學生及職場工作者的研究也都發現類似的結果。題目之一為「當我失敗時，會害怕自己沒有足夠的天份。」這樣把成功與失敗直接連結個人天份的想法，正是固定型思維的展現。因此，從這份結果來看，可以思考的是：教育過程是否讓學生關注過程而不是結果？
被稱讚「過程」的孩子對於解決難題有高度意願，且具有勇於挑戰的特質。圖＼pexels
筆者一直認為，科學教育是最好的成長型思維養成。試想，一個科學實驗的形成在於觀察、假設、驗證與預測，最精華的部份就在於前半段的過程。因此，在教學當中需強調過程的重要性，讓學生細緻地去理解與體會過程中的細節與難處，而不是去強調用高科技、很特別的研究方法所做出來的驚人結果，才不會讓學生誤以為結果才是最重要的。
當然這概念說來不難但實際執行上並不容易，過去幾年筆者負責帶領幾組大二的學生進行心理學實驗，都會向學生事先說明實驗過程中一定會經歷失敗與挫折，甚至最後也不會得到預期的結果，但這些都是很正常的現象。實驗重要的是過程而非結果，即使最終結果與假設不同，也是很好的機會去探討過程是否有偏差及其它可能原因，這才是科學實驗課程想要帶給學生的體驗。
不過礙於進度與時間有限，學生常在沒得到預期結果後就得倉促完成報告，後續的討論與再驗證的部份沒能有足夠時間進行，以至於學生無法領會到科學研究的醍醐味，只記得曾經做了一個沒成功的實驗，有點可惜。或許，許多教學現場的老師們也都面臨類似的難處吧。
科學教育是最好的成長型思維養成，實驗最重要的精隨在於過程，勝於結果。圖＼GIPHY
108 新課綱強調的科學素養方向是正確的，嚴峻的少子化是危機也是轉機，讓老師們可以有更多的心力讓學生體驗科學的過程，而不是去背誦公式與各種科學結果。科學教育可以是「軟硬兼具」的，讓學生培養科學素養的同時也塑造了成長型思維，兩種實力都能夠在同一個歷程中成長，如此的教學改變是值得嘗試的。
〈本文選自《科學月刊》2020年 2 月號〉
在一個資訊不值錢的時代中，試圖緊握那知識餘溫外，也不忘科學事實和自由價值至上的科普雜誌。
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繼 SARS 和 MERS 之後，引發武漢肺炎（WHO 定名為 COVID-19），致死人數已經超過兩位前輩的第三種冠狀病毒，國際病毒研究社群日前命名為 SARS-CoV-2，突顯它類似 SARS 的特色，也就是「SARS二世」；為方便閱讀，接下來本文提及此病毒，亦以「SARS二世」稱呼。
SARS二世從何而來，為什麼能感染人類？最近分子演化學方面又有新的進展。1
相關分子演化分析可參考前文：
武漢肺炎（即 COVID-19）為一快速變化的議題。最早由 WHO 暫定名為 2019 novel coronavirus，簡稱 2019-nCoV，中文「2019新型冠狀病毒」，但使用上相當拗口。因此本系列前面文章提及此一疾病與其病原，內文均簡稱為「WARS」，將 SARS 的第一個字 Severe 替換為 Wuhan。
SARS二世其 S蛋白質的遺傳序列與立體結構。圖／取自 Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation
本文內容豐富，先提示重點在此：
絕大部分冠狀病毒都不會感染人類，至今只知道 7 種有這個能力。除了 SARS、MERS、以及 SARS二世外，還有另外 4 種：HKU1、NL63、OC43、229E，不過它們只會小打小鬧，疫情都沒有前三種嚴重。
這些病毒感染細胞時，spike 基因的產物「S蛋白質」非常關鍵。S蛋白質會和宿主細胞的 ACE2 受器（angiotensin converting enzyme 2 receptor）結合，兩者的親和度，深深影響病毒的感染對象以及能力。
SARS二世的 S蛋白質和親戚相比比較特殊。S蛋白質可分為 S1 和 S2 前後兩部分，S1 上頭有一段約 200 個胺基酸長的序列稱作 receptor binding domain，簡稱 RBD，會直接與受器互動，對病毒感染細胞相當重要。
冠狀病毒的 S蛋白質在基因組上的相對位置，與不同品系間差異的對照比較。圖／取自 ref 1
之前研究發現，SARS 這段序列上頭有 6 個位置的影響較大，分別是（字母是胺基酸、數字是 S蛋白質上的位置）Y442、L472、N479、D480、T487、Y491；而對應到 SARS二世的這 6 個胺基酸則是 L455、F486、Q493、S494、N501、Y505。
可以看出，儘管 SARS一世與二世皆以人類為宿主，整個基因組的相似度為 79.5%，兩者 6 個關鍵位置中卻有 5 處不一樣。至今已知遺傳上最接近的冠狀病毒是取自雲南蝙蝠的 RaTG13，整個基因組有高達 96.2% 一樣；然而，兩者這 6 個胺基酸中仍有 5 處不一樣。
果子狸的 ACE2 受器和 SARS 病毒的 RBD，之間結構上的親和性。圖／取自 ref 2
根據模型預測，除了智人以外，還有紅毛猩猩、猴子、鼬獾、豬、貓的 ACE2 受器與 SARS二世的親和性都不錯；與 SARS 的宿主果子貍卻沒那麼好，而不會感染 SARS 的小鼠、大鼠，其親和性都不佳。不過這只是電腦作業，不見得符合現實；SARS二世對動物的感染力究竟如何，仍需要實際做實驗才能證明。2
果子狸的 ACE2 受器和 SARS二世的 RBD，之間結構上的親和性模擬。圖／取自 ref 2
已經超過 7 萬人受到感染，這件事實告訴我們：它感染智人細胞的能力非常好。但是很有意思，根據人類對結構化學的理解，SARS二世關鍵位置上的某些變異，其實並非最佳選擇。也就是說，假如根據智人現有的理論認知去設計病毒，應該不會製造出這支病毒，因為理論上這些變異並不理想。
顯而易見，沒學過分子生物學、病毒學、結構化學、生物化學等智人學問的冠狀病毒：
在感染智人的演化適應之路上，沒有按照智人已知的牌理出牌，而闖出了一條自己的路。
然而，SARS二世的 S蛋白質上特殊的 RBD，事實上並非獨一無二，2 篇尚未正式發表的論文報告，在取自穿山甲的樣本中也見到它，這又是怎麼回事！？
穿山甲！圖／取自 Bart Wursten
疫情爆發以來，研究冠狀病毒成為最熱門的顯學。一群科學家以鍵盤辦案，從過去發表過的資料庫中尋找冠狀病毒的蹤影，結果在 2019 年發表論文的一項資料庫，取自走私到廣東的 2 個穿山甲樣本中（可能原產於東南亞），偵測到類似的目標。3, 4
將定序片段拼裝起來得到的「穿山甲冠狀病毒」，整個基因組與 SARS二世的相似度為 90.5%；但是光看 S蛋白質的 RBD 上，第 435 到 510 共 75 個胺基酸長，最關乎親和性的 receptor binding motif（簡稱 RBM）部分卻有高達 98% 的胺基酸相似度（以及 89% 的核苷酸相似度）。更重要的是，上述提到的 6 個關鍵位置，穿山甲冠狀病毒竟然與 SARS二世完全一致！
差不多同時問世，另一尚未正式發表的論文，則是從 2017 到 2018 年查獲，冰在冷凍庫的穿山甲，總共 9 個樣本中偵測到冠狀病毒，而且順利取得活的病毒（活病毒這部分研究尚未發表）。這批病毒與 SARS二世的整體相似性介於 85.5 到 92.4%，RBD 卻有高達 97.4% 的胺基酸一致，關鍵胺基酸則通通相同。5
感染人類、蝙蝠、穿山甲的冠狀病毒建構的演化樹。除了雲南蝙蝠的 RaTG13 以外，穿山甲的冠狀病毒比其他蝙蝠的病毒，更接近 SARS二世。圖／取自 ref 5
綜合上述發現可以確定，可能原產於東南亞而被走私到中國南方的穿山甲，有多隻個體感染冠狀病毒，而且病毒彼此間的遺傳不太一樣。由此推論，穿山甲感染冠狀病毒也許是長期而普遍的現象，而且這群病毒與宿主受器互動的關鍵位置，和 SARS二世極端相似。可是該如何解釋這個情況？
儘管雲南蝙蝠的 RaTG13 整體遺傳上更接近 SARS二世，影響致病力的關鍵變異處卻和穿山甲的病毒一模一樣，對於這一點，兩篇論文的作者分別提出同樣的論點：這段序列，可能是與感染穿山甲的病毒親戚遺傳重組而來。
但是除了「遺傳重組」以外，很可能發生的「趨同演化」也能解釋這個情況。
這類與感染能力高度相關的序列，深受天擇影響，假如某種冠狀病毒的感染對象，其受器結構與人類類似，那麼在選汰壓力下朝向類似的序列改變，也就是台灣高中生都知道的「趨同演化」，只是剛好而已。
假如以核苷酸改變，胺基酸不變的同義變化位置建構演化樹，樹形和整個基因組建構的演化樹一模一樣，強烈支持 SARS二世和穿山甲冠狀病毒部分胺基酸序列高度相似，是趨同演化的結果。圖／取自 ref 5
鍵盤辦案的研究分析中，可以發現兩者這部份的胺基酸序列有 98% 相似，但在核苷酸序列只有 89% 的相似度，暗示此處面臨強大的選汰壓力，使得即使核苷酸改變，也要維持胺基酸不變，也就是淨化選汰（purifying selection）──很典型取決於功能，而非親緣關係的特徵。冷凍穿山甲研究的序列分析，也高度支持趨同演化的可能性。
總之，兩群獨立的作者，似乎經趨同演化提出「SARS二世的祖先與穿山甲冠狀病毒經過重組」之論點，沒有充足的證據支持，明顯還有更合理的可能性。現在看來，要認識冠狀病毒的多樣性，必須重視穿山甲，不過要追尋 SARS二世從前的宿主，暫時不用特別考慮穿山甲。
不論穿山甲的冠狀病毒跟 SARS二世是否有直接關係，有一件事倒是非常清楚：
冠狀病毒與人類受器親和性高的遺傳變異，其實原本就存在於自然環境！
SARS二世有一處變異倒是真的是獨一無二，沒有在已知病毒上見過（包括最近親 RaTG13 和穿山甲冠狀病毒），它位於 S蛋白質中央的 polybasic cleavage site（暫譯：多鹼基分割位點）。S蛋白質分為 S1 和 S2 兩個部分，在 SARS二世這中間多出了一小段「PRRA」的胺基酸，程式模擬指出，此一變化會明顯改變原本的蛋白質立體結構。值得一提，這也是之前被誤會為與 HIV 有關的 4 段序列中，SARS二世唯一真正與眾不同之處。
位於 S1 和 S2 中間， SARS二世多出一段「PRRA」的插入。圖／取自 ref 1
之所以值得注意，是因為流感病毒在對等的位置上，倘若發生類似的變化，會讓本來感染力微弱的病毒大幅強化攻擊力；另外導致禽鳥傳染病「新城病（Newcastle disease）」的病毒，此一位置改變也會讓病毒變得更加凶險。不過此處變化對 SARS二世會有什麼實際影響，無法光靠鍵盤辦案釐清，還需要更多實驗分曉。
所有 SARS二世的基因組都非常相似，表示它們都來自非常近期的共同祖先。由序列差異估計，共同祖先的生日約為 2019 年的 11 月底到 12 月初（不同估計方式的結果不太一樣，不過第一位已知病患至少能追溯到 12 月 1 日），顯示 SARS二世在這個階段已經相當適應人類。
兩位前輩 SARS 和 MERS 的祖先都是感染蝙蝠的病毒，但是傳染給智人以前，SARS 的宿主是果子狸、MERS 是駱駝。從蝙蝠到智人的路上， SARS二世是否也有過類似的中間宿主？現在如此適應智人，究竟是在其他動物、或是智人身上修煉成功的呢？
蝙蝠、駱駝、智人之間的跨物種病毒傳播。圖／取自 Outbreak of Middle East Respiratory Syndrome-Coronavirus Causes High Fatality After Cardiac Operations
一種可能是， SARS二世的祖先先以某種動物為宿主，在這種不是蝙蝠的動物體內，漸漸變得適合感染智人，真正跳到智人身上後隨即能無縫接軌。
這套劇本中，該動物宿主的細胞受器應該與智人相當相似，才能使之發展出對智人受器的高親和性。若是如此，族群數量較大的動物會是比較可能的中間宿主（例如鼬獾？），因為病毒能感染較多個體，更有利於天擇進行。
而數量稀少、瀕臨絕種的穿山甲，乍看不像適合病毒天擇作用的舞台。但是目前資訊非常侷限，沒有人知道真相。既然提到穿山甲，也順便請大家重視瀕危生物的保育 QQ
另一種可能是， SARS二世早已能由動物傳染給人類，經歷一番掙扎以後才順利適應智人細胞，演化適應是直接在人類身上完成。
圖／取自 衛生福利部疾病管制署 2017 年 5 月 18 日教材（pdf）
8 年前出道的前輩 MERS 就是走這套劇本，至今累積約 2500 個病例，不過到現在仍尚未「破關」，一直不算真正適應智人。主因是原本以駱駝為宿主的這款病毒，人傳人的能力整體不強，致死率又超過 30%，導致傳播很容易中斷，阿拉伯半島的疫情每次都要從駱駝重新開局。
MERS 難以融入智人的社會，也令它對人類的危害遠不及這次源自武漢的 SARS二世（謎之聲：瘟疫公司新手嘛）。如果 SARS二世也是如此起源，它顯然已經突破這道關卡，開拓出冠狀病毒的全新天地。
根據現有證據，無法判斷哪套劇本才是對的，仍需要更多研究才有機會回答問題。例如可以從不同地區的各種動物與環境採樣，更全面認識冠狀病毒的多樣性；或是檢測人類血液對冠狀病毒的血清反應（seroreactivity），了解是否早已有人感染過冠狀病毒。
釐清 SARS二世的來歷與適應過程，不只有學術價值，也能提供我們相當實際的指引。畢竟這已經是本世紀第三起冠狀病毒暴走事件，而動物傳人的跨物種傳染病，一直都是人類的強大威脅，假如能及早預防，價值不遜於研發出新藥或疫苗。
人畜共通傳染病，例如可以到處ㄈㄈ尺的 E型肝炎病毒。圖／取自 Transmission of Hepatitis E Virus in Developing Countries.
SARS二世的適應過程若是在動物體內完成，意謂控制住這次疫情後，未來類似的傳染病將很有機會再度出現，需要更全面的監測。如果病毒是在人類體內才升級成功，那麼即使時常發生動物傳人，在病原獲得適應人體的關鍵變異以前，都不需要太過擔心。
不論如何，一連串疾病帶來的教訓是：
我們必須更積極認識野生動物與生態環境，主動尋找潛在的風險。
另一方面，疫情蔓延時，也有許多 SARS二世經歷過人為操縱之類的陰謀論流傳，還有人懷疑武漢的病毒研究單位與疫情脫不了關係。對於 SARS二世是否經過人為變造這點，以斯克里普斯研究所（Scripps Research）的 Kristian Andersen 為首的研究團隊，抱持強烈否定態度，認為從遺傳序列上看不出人為介入的跡象。至於中國研究人員是否導致病毒外洩，沒有直接證據，當然無從證實或是推翻，說穿惹，這不是科學問題，無法以科學解答。
劃重點：
本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。
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大腸直腸癌的治療方式很多樣，包括手術治療、標靶治療、化學治療、放射線治療等，不同的治療可能遭遇不同的副作用。
高雄市立大同醫院外科鄞子傑醫師表示，手術治療的副作用較即時，會在剛手術後那段時間出現。若有順利通過，除了排便次數增加之外，長期的問題較少。
患者通常很關心化療期間的不舒服，例如疲倦、噁心、嘔吐、拉肚子、便秘、胃口不好、嘴破、口腔潰瘍等，這些在化療期間多少會遇到。
放射線治療是針對直腸的部分。於手術前作放射線治療合併化學治療可以讓直腸癌腫瘤縮小，這段期間其實患者可能會有照射部位皮膚發炎疼痛的狀況。
提到營養，我們要注意兩個重點：第一個是癌症患者為何會出現營養不良的狀況，第二個是營養不良對於癌症治療會有什麼影響。
鄞子傑醫師指出，癌症病患出現營養不良狀況的比例超乎我們想像的高，可能有超過八成的癌症病人處於營養不良風險之中。這當然會跟患者年齡、癌症種類、癌症期別有關。例如胰臟癌、胃癌、肝癌這些癌症，出現營養不良的狀況的比例相對其他癌症來的更高。
根據統計，有 20-30 % 的患者最後死亡的原因並非癌症本身，而是由癌症所導致的「惡病質」。
癌症病患會有營養不良的原因部分可能來自於治療過程中的副作用。有些患者會覺得吃東西好像不是印象中的味道，有些病患是因為化療出現噁心、嘔吐、食慾不振、口腔潰瘍、拉肚子，這些都會使病患不想要吃東西。由治療所引起的副作用通常是暫時性的，等治療結束之後狀況就會恢復。
另外一個比較麻煩，是因為癌症本身會引起身體代謝變化，造成「惡病質」。「惡病質」就比較嚴重，可能會造成體弱消瘦，常常會導致無法恢復的情況。
營養不良是癌症病患會面臨的嚴重問題，一個是與治療副作用有關，另外一個是因為癌細胞造成身體機能失衡，身體的分解速度大於合成速度，肌肉量不斷分解，人就不斷消瘦下去，這就叫做惡病質，而這個盛行率其實不低。
「接下來要了解營養不良對於癌症治療會有什麼影響？」鄞子傑醫師道。營養不良對於癌症治療過程中的影響很大，因為患者體重減輕、肌肉持續流失，對化療或放療耐受性就會降低。
統計發現癌症病患如果罹患營養不良情形的話，出現副作用的機會增加，而且副作用的程度也上升。可能因為對化療耐受度不佳而必須調整劑量或甚至終止治療。所以整體治療效果、存活率會下降。
營養不良造成免疫失調、免疫力下降、增加感染的風險；患者可能會有慢性發炎、慢性疲倦、生活品質下降，在治療過程中受到營養不良的影響很大。
鄞子傑醫師強調，癌症病患在療程期間要均衡攝取營養，單補充某一種營養素是不夠的。一般來講水果、蔬菜、五穀雜糧、奶蛋魚肉、豆類、堅果類，都要均衡攝取，才能兼顧各種營養素。
但是病患對熱量以及蛋白質攝取量，可能要比一般人來的多。熱量方面每公斤體重要有 30 – 35 大卡，蛋白質方面每公斤體重要達 1.5 g 以上。
經常有人問，「減少攝取碳水化合物是不是可以把癌細胞餓死？」
鄞子傑醫師回答，這樣並沒有效。而且因為碳水化合物減少，反而加劇身體代謝異常，使患者更沒辦法承受化放療期間的副作用。還是要以均衡飲食為主，熱量、蛋白質攝取要比一般人更多。
另外要跟大家分享，由歐洲臨床營養與代謝學會 (ESPEN) 2017 年所制定的「癌症營養指南」提到三種可以補充的免疫營養，分別是 ω-3 多元不飽和脂肪酸、精胺酸、核苷酸。
ω-3 多元不飽和脂肪酸包括 EPA 、 DHA 。精胺酸是一種條件式必需胺基酸。雖然人體可以自行製造精胺酸，但是在手術、疾病等情況下，身體的製造量相對不足，可以額外補充。核苷酸本來就是遺傳物質，是體內合成 DNA 、 RNA 的原料。
充足的營養幫助身體修復受損的組織，能提高治療耐受度。在癌症治療過程中，營養扮演重要輔助角色，讓患者在這段期間更順利、更有體力、以應付治療相關副作用。
市面上的營養補充品很多，包括麩醯胺酸、深海魚油、褐藻醣膠等等，都是口服劑型營養補充品。對患者來講，口服是最方便方法。
癌症病患治療過程中，飲食中蛋白質的比例要提高，而蛋白質會分解成多種胺基酸被身體吸收。胺基酸有很多種，像白胺酸是一種必需胺基酸，可以促進蛋白質合成，有助組織修補。麩醯胺酸是條件必須胺基酸，在特殊代謝狀況下，譬如接受手術後，消耗量較大，可以在治療前後額外補充。有研究認為麩醯胺酸對患者有幫助，但也有研究認為可能對促進腫瘤生長有疑慮。鄞子傑醫師道，「我建議患者平常不用補充麩醯胺酸，若化療期間出現嚴重口腔潰瘍的時候再補充。」
至於 ω-3 多元不飽和脂肪酸、精胺酸、核苷酸等免疫營養，合併補充比單獨補充來得好。營養均衡很重要，單獨補充並不夠，最好有完整補充，會比補充特定的單一營養素來的好。
褐藻醣膠存在於海洋中的褐藻。不同於靈芝、牛樟芝等多醣體，褐藻醣膠屬於海中多醣體，是由硫酸基岩藻醣所構成的一種多醣類。小分子褐藻醣膠於台灣有許多研究，有關於免疫、抗發炎、細胞凋亡、血管新生等。
高雄醫學大學附設醫院的王照元副院長有研究台灣小分子褐藻醣膠的營養支持臨床實驗1，受試者為接受標準療法的轉移性大腸直腸癌患者，該成果也獲得國際間腫瘤醫學的關注。台灣小分子褐藻醣膠另外也有一些關於乳癌、肝癌、肺癌的試驗與研究報告。
此外，葉酸、維生素 B12 、維生素 B1 等等，這些都是癌症病患在治療期間，可以考慮補充的營養素。
1. Tsai HL, Tai CJ, Huang CW, Chang FR, Wang JY. Efficacy of Low-Molecular-Weight Fucoidan as a Supplemental Therapy in Metastatic Colorectal Cancer Patients: A Double-Blind Randomized Controlled Trial. Mar Drugs. 2017;15(4):122.
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不久前，我看到電視播出金曲獎最佳新人 ØZI 的廣告歌「血脈」其中的歌詞「基因裡好戰的染色體」，霎時一驚。
圖／翻攝自 Youtube
正在閱讀這篇文章的各位，你有發現我驚嚇的原因嗎？先別急著解答，在這之前，我們先把這句話的關鍵字找出來，一起從頭認識它們。
1879 年德國科學家佛萊明首次發現，細胞分裂時會出現一些易被染色的絲狀物，也就是我們所知的「染色質」。
染色質由 DNA 及蛋白質組成。是由四種去氧核醣核苷酸組成（dATP、dTTP、dGTP、dCTP）的雙股螺旋物質 DNA，每間隔一段距離便會纏繞在蛋白質上，形成核小體，乘載組成我們身體藍圖的遺傳資訊。
染色質存在於真核生物（譬如各位）的細胞核中，細胞分裂時， 疏鬆的染色質會集結纏繞成棒狀的「染色體」。
疏鬆的染色質集結纏繞成染色體。 圖／作者提供
人類有 23 對染色體，其中有 22 對體染色體，1 對性染色體，身體中每個細胞（除了精子跟卵子）內的染色體都一樣，只是基因表現的形式不同，才會讓各部位器官發育成不同的樣子，也讓每個人都長得獨一無二。
1865 年，遺傳學之父孟德爾發現遺傳因子會控制生物體的表現形式，這個遺傳因子正是所謂的「基因」。
基因是遺傳的基本單位，是一段特定的核苷酸序列（例如 DNA），包含內含子及外顯子。外顯子包含的即是有功能的部分，而內含子則是在形成蛋白質過程中，會被切除丟棄的部分。
基因是一段特定的核苷酸序列（此為 DNA）。 圖／作者提供
在一對染色體中相對位置上的基因，就像並排的兩列火車，A 火車第三節車廂與 B 火車第三節車廂位置是一樣的，他們之間的關係也是決定基因表現的原因之一。這兩個基因便是大家聽過「等位基因」。它們造成的結果一如生物課本上大家都看過的例子：只考慮遺傳因素的情況下，若紅花是顯性基因，白花是隱性基因，且這個性狀是半顯性遺傳，那同時有顯性跟隱性基因的植物就會開出粉紅色的花。
等位基因（A和A、B和B）。 圖／作者提供
講到這邊，大家還記得前面有說過染色體組成成分是 DNA 與蛋白質嗎？
也就是說，染色體搭載著基因，基因是「包含在染色體裡面的」，所以不是「基因裡的染色體」，而是「染色體裡的基因」才對喔！
因為基因搭載了遺傳的基本資訊，在生物實驗中，有時為了確定某段基因和想知道的表現形式間的關係，會透過切除此段基因，來看生物體在實驗中是否和未切除時的原始性狀相異。
那麼，真的有基因會使人好戰嗎？
2015 年 GENEOLINE 報導中提到，芬蘭研究者在分析犯罪者基因後發現，單胺氧化酶（MAOA）基因、鈣黏蛋白（CDH13）基因與暴力行為可能有關聯。2013 年科學人雜誌《人格病態由腦觀之》中提及 MAOA 基因若產生變異，會導致個體代謝多巴胺（dopamine）、血清素（serotonin）和腎上腺素（epinephrine）能力下降，這三種物質皆屬生物胺（Biogenic Amines），為衍生自胺基酸的神經傳導物質，在神經訊息傳遞上扮演舉足輕重的角色，當它們的代謝能力受影響，會使人的攻擊性提高。
但這不代表一切暴力行為都是基因惹的禍。基因只是造成暴力傾向其中一項因素。
生活裡有很多容易被搞混、曲解的生物名詞，平常大家可能不會意識到，但被發現、糾正時，真是尷尬到天邊……。如果你還是生物領域的學生，把染色體和基因的關係搞混可是會被崩潰的老師用分數爆擊的啊！！！
若大家都能注意到生活中不合理的地方，時時有著追求真確的意識，這個社會一定會有更多的理解、包容，也能減少更多因誤解而產生的衝突。
最後補充一點：拜託 ØZI 的粉絲不要追殺我啊！
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COVID-19（俗稱武漢肺炎）已經造成上千人死亡，此一源於武漢的病毒被命名為 SARS-CoV-2，意思是類似 SARS 的第二種冠狀病毒，本文中接下來談到此病毒，會以 SARS 二世稱呼。
疫情將如何發展，台灣該如何看待？可以用演化的角度推論一番。
未來充滿變數，預測演化方向十分困難，不過仍然可以參考一些基本原則，玩過「瘟疫公司」的人應該會了解我的意思。
演化的目標姑且簡化為「生生不息，繁榮昌盛」。病毒需要宿主才能生存，假如殺死宿主，自己也會喪命；殺死宿主以前趕快先傳給下一個宿主，是一種解決方法。
不過最理想的狀態，還是完全不殺死宿主，讓每一個可能的宿主都成為病毒的樂園。
現實中病毒不會思考，只會衍生出許多不同的遺傳組合，各自感染許多宿主，接著死掉一些宿主，死掉更多病毒，在競爭中奮力求生，卻永遠達不到理想狀態。
對病毒有利的特徵至少有：
病毒會不斷突變，形成不同的遺傳變異，成為天擇作用的原料。病毒族群中擁有有利變異的個體，會由於天擇而增加比例。而族群大小，是影響天擇力量的關鍵之一；族群愈大，天擇力量愈強，有利生存的變異愈容易增加存在感，反之亦然。
病毒的族群愈大，也就是感染的宿主愈多，天擇的力量就會愈強。
病毒會不斷突變，形成不同的遺傳變異，成為天擇作用的原料。圖／kjpargeter@Freepik
SARS二世能感染大量人類這件事，有助於天擇發揮，篩選出對病毒有利的變異，讓病毒更容易適應人類。換句話說，SARS二世感染愈多人類，將愈有機會更適應人類。
和 SARS 相比，SARS二世已經很適應人類了。
它的感染力強大，沒有明顯症狀也能傳染。武漢以外的感染者，似乎超過 70% 沒有嚴重症狀，致死率應該未滿 3%，可能不到 1%。
但是即使死亡率低，需要住院的患者卻也不容易痊癒出院，可以推論SARS二世的防禦力和繁殖力綜合效果還算不錯，沒有疫苗或專屬藥物，患者體內的病毒不容易消滅。
我個人猜測，SARS二世的致死率已經很低，再降幅度大概也有限；傳播能力倒是明顯還有提升空間。不過也不用太過恐慌，強化一項技能的同時，也會帶來某些負擔，比方說防禦和生殖力常常互斥，無死角的零缺點病毒不可能存在。
有些人主張，不需要特別理會 SARS二世，把它當作普通流感看待即可。這會發生什麼事呢？
光是想像都覺得恐怖，對吧？圖／GIPHY
假如當作流感處理，鑽石公主號的情況可以讓我們推測可能的狀況。這艘遊輪約有 3000 位成員，與陸地隔離的期間，只有出現症狀的乘客才下船治療；直到十餘天後讓健康乘客下船為止，有超過 600 人感染病毒，儘管沒有死亡，卻有約 5% 重症。
由鑽石公主號的狀況推論，一旦讓病毒開始散播，隨後又沒有採取比較可靠的防疫措施，只讓嚴重者住院的話，要感染族群中 30% 人口不成問題。
假如台灣毫不在意，從來沒有採取任何措施，只把它當作普通流感看待，那麼有 500 萬人遭到感染，並非危言聳聽。假設重症率 3%，死亡率 0.1% ，將會是 15 萬人需要長期住院，5000 人去世。（註：若是真的發生如此大規模的疫情，此一死亡率應該是低估）
最大的危害是會癱瘓醫療體系，讓病人塞滿醫院。
活著的病患會持續消耗醫療資源，病死或出院不會，但是 SARS二世偏偏不太會殺死病患，又不容易放過需要住院的感染者，而且不嚴加控制，傳染人數將非常多。
這類傳染病最大的危害是會癱瘓醫療體系，讓病人塞滿醫院。圖／jcomp@Freepik
幸運的是，由於台灣政府和民眾對本次疫情的一系列反制，大幅壓制了病毒的傳播範圍，使得上述悲劇不會發生。然而，假如一開始就當作流感，現狀肯定嚴重非常多，超過當年 SARS 的傷害。
不及早採取行動的話，台灣 500 萬人感染聽起來很誇張嗎？來看其他估計。日本北海道大學的西浦博（Hiroshi Nishiura）估計，最糟糕的發展是中國將有 40% 人口，也就是 6 億人感染病毒，其中一半沒有症狀。這個估計比較極端，卻能提醒我們潛在的嚴重性。
另一種冠狀病毒導致的 MERS 死亡率超過 30%，卻一直無法適應人類，使得它出道八年來只感染 2500 多人、862 人死亡。相比之下，MERS 的致死率是 SARS 數倍，SARS 唯一一次疫情的死者數卻不輸 MERS。
SARS 致死率又是武漢肺炎的很多倍，但是後者在傳播上大勝，至今死亡數已經超越 SARS。
傳播強、致死少、族群大，SARS二世的各種特徵綜合起來，使它在適應人類宿主的路上相當有利；但是遠高於流感的重症率和致死率，讓它的殺傷力遠勝流感。
至今 SARS二世對人類整體的威脅，超越 MERS、SARS、流感與大部分傳染病。至少目前仍不能放鬆對疫情的監控。
亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。
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2020 年 2 月 17 日，韓國發表了使用抗 HIV 藥物洛匹那韋/利托那韋（Lopinavir/Ritonavir）對抗新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）的感染者，取得了……有點不知所云的效果1！？
用抗 HIV 藥物治療新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）患者的文獻，目前可考的為韓國 2020 年於《韓國醫學期刊》（Journal of Korean Medical Science）之病例。入院者為一壯碩男性（身高：193 公分、體重：96 公斤、BMI：25.7），血壓 152/93 mmHg，脈搏為每分鐘 73 次，呼吸頻率為每分鐘 20 次，體溫為 37.0℃、從聽診或胸部 X 光皆無看出任何病徵。
洛匹那韋 (Lopinavir) 和利托那韋 (Ritonavir) 的結構式，通常此兩個化合物會包裹成一顆藥物，稱為快利佳錠劑。圖／光田綜合醫院
以下為該病患的治療流程圖，可發現在治療策略上，一開始仍採支持性療法，包含抗流感藥物、抗感染藥物。直到出現肺炎症狀後，才嘗試地投予抗 RNA 病毒的藥物洛匹那韋 (200 mg) 和利托那韋 (50 mg)。然而投予洛匹那韋/利托那韋後，並沒有出現有如美國第一例的「立即、快速地」改善2，而較接近緩步地減輕症狀，而其間仍需抗生素來協助抵禦微生物的感染。
韓國首例利用洛匹那韋和利托那韋治療新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染者的時程表。圖／參考文獻 1
研究團隊敘述：「當使用洛匹那韋/利托那韋時，我們發現治療期間病毒量減少，臨床症狀改善。」但實際上文章中的流程圖，卻呈現了「起伏不定」的情況，令人感到困惑。
在本研究中，因為 RNA 病毒仰賴 RdRP（RNA-dependent RNA polymerase）複製自己的基因，故團隊似乎以 RdRP 的存在與否來判斷病毒的活性。但實際上，以下圖為例，服用洛匹那韋/利托那韋後，雖然在療程第 2, 3 天無法檢測到 RdRP，但卻又在第 4 至 7 天檢測到了 RdRP，此現象令人困惑。
韓國利用洛匹那韋和利托那韋治療新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染者的時程表。RdRP，是以 RNA 為模板來複製出 RNA 的酵素，通常僅有感染 RNA 病毒才會出現，雖然可用此數值判斷新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）之量，但無法排除此數值可能由其他 RNA 類病毒所貢獻。圖／參考文獻 1
然而，以 RT-PCR (reverse transcription polymerase chain reaction) 檢測病毒的結果也是時有時無，難以判斷洛匹那韋/利托那韋究竟是否具備壓抑新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）的能力。如下圖所示，服藥後的一周內，僅有最初 2 天沒有測到病毒的 RNA，儘管病毒 RNA 量似乎有下降（Ct Mean註1），但在末期卻又浮現了病毒的 RNA，實在很難說服洛匹那韋/利托那韋對新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）有效。
韓國利用洛匹那韋和利托那韋治療新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染者的 RP-PCR 量與時間的關係表。每日皆有內控之控制組，如服藥前第1日的綠線。圖／參考文獻 1
如今，由於新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）尚無特效藥，利用洛匹那韋/利托那韋治療患者的臨床試驗已經展開，在美國的 Clinicaltrials.gov 網站上就可找到多個臨床試驗，分別由浙江大學附屬醫院、武漢同濟醫院進行臨床研究，約在 5 至 6 月將有初步試驗結果。
雖然韓國的論文令人感到十分困惑，但我們仍誠摯的希望洛匹那韋/利托那韋能協助人類對抗此次的瘟疫，讓醫護們手上能多一種對死神的武器。
保持冷靜，繼續前進。Keep Calm and Carry On.
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你知道什麼動物是野小孩、什麼動物是毛小孩嗎？牠們之間究竟有什麼區別，為什麼不能生活在一起呢？國家公園以保護野小孩為優先，算不算差別待遇？繼續看下去，你就會發現到處遊蕩的毛小孩造成的問題可沒這麼簡單！
台灣目前共設立九座國家公園和一座國家自然公園，國家公園成立的宗旨是保留生態環境或特殊的地質與人文景觀。國家公園雖然兼具休閒遊憩的功能，但是在實務上的經營管理中，野生動物的福祉仍然必須是最優先的考量，否則就和一般的休閒渡假區並無差異。但是，許多國家公園目前仍面臨難以克服的經營管理問題，其中犬貓的管理議題更是吵得沸沸揚揚。
在台灣生活的我們，不時能見到各種毛茸茸的身影在大街小巷穿梭，在陽明山國家公園、壽山國家自然公園或墾丁國家公園裡也都經常見到牠們的身影。
這些犬貓們，有著各式各樣的面貌：有些動作一瘸一拐、看起來瘦骨嶙峋；有些則精神飽滿、人見人愛；有些可能戴著項圈卻渾身跳蚤、臭氣沖天；有些可能揪眾成群占地為王，比地方的頭痛人物還難纏。
這些沒有牽繩、在外自由活動的流浪貓狗，就是所謂的自由犬貓或遊蕩犬貓。牠們有些可能是有主人的，但因為飼主的疏忽或故意，牠們並不如大家印象中的毛小孩一樣，在家中受到良好的保護與照顧，要是牠們闖禍了、出事了，也很難找到飼主來承擔相關責任。
成群活動的遊蕩犬隻。圖／台大空間生態實驗室提供
由於犬貓與人類社會共存已超過千年，如此漫長的歷史常讓人們誤以為犬貓本來就屬於台灣自然環境的一部分，如同台灣黑熊、石虎、山羌等野生動物一般。然而，回溯物種的發展歷史就會發現，犬貓與其他野生動物其實分屬不同類別：台灣黑熊、石虎、山羌等動物是在台灣島上自然演化出的原生物種，是生活於野外的野生動物，也就是所謂的野小孩；犬貓則是人類從其他地區引進台灣的外來種，也就是我們的毛小孩。
犬貓起源自距離台灣非常遙遠的地區：家犬馴化自廣布於北美與歐亞大陸的灰狼（Canis lupus），家貓則是由分布於歐洲及美洲的斑貓（Felis silvestris）馴化而來。牠們被先民攜帶到台灣島上，由人類社會中逸出後在荒郊野外開枝散葉。
這些並非靠自己力量渡海來台的物種，稱為「外來種」。其他為台灣人熟知的外來種，像是斑腿樹蛙、吳郭魚、福壽螺、非洲大蝸牛等，也是經由人為引入，最後逸出到自然環境中，這些物種也面臨著和犬貓相似的處境。但不同的是，犬貓在人類社會中主要做為陪伴或守衛、工作用途，相較於其他家禽、家畜或其他外來種，毛茸茸又可愛無比的犬貓在人類社會扮演著重要的「同伴動物」角色。
身為馴化動物的犬貓相當適應人為環境，也只有在人為環境中，牠們才能享有健康正常的生活。相反的，台灣黑熊、石虎、山羌等野生動物完全不適合一般的圈養環境，牠們需要極大範圍的活動空間、豐富的食物來源，或甚至需要大量社交行為，才能發展成健康正常的個體。
野小孩需要野外的天然環境，圖為野生幼年山羌。攝／曾威捷
因此，野生動物就應該讓牠們在野外自由生存，而毛小孩就該在人類的保護底下健康快樂的過活，毛小孩與野小孩之間的區隔，是不能被模糊的。
2017 年開始，台灣首次邁入零安樂的實施階段，收容所中的毛小孩不再需要面對 12 天無人收養就必須安樂死的處境。對愛惜生命的我們來說，無疑是台灣重視動保的一大躍進。
可惜的是，遊蕩犬貓的許多問題並沒有隨零安樂一併歸零。
無家可歸的毛小孩為了填飽肚子，四處尋找食物來源。在都市中不外乎是翻找垃圾、廚餘等；但在荒郊野外，就會發揮掠食者的天性，獵捕其他動物為食，對野生動物造成威脅。
應避免野生動物與寵物間衝突發生。圖／作者
在國家公園內，遊蕩犬貓確實對野生動物造成影響。在陽明山國家公園中，曾有三筆麝香貓疑似被野犬咬死的紀錄，竹雞與赤腹松鼠也皆有被攻擊的案例；壽山國家自然公園也有山羌受野犬攻擊致死的紀錄。野貓也會獵捕小型脊椎動物，曾有鳥類相關致死紀錄，而筆者也曾親眼在陽明山國家公園目睹野貓掠食澤蛙的過程。
除了野生動物，受遊蕩狗群騷擾傷害的人類也屢見不鮮。像是被攻擊到跌坐在地且全身是血的無助阿嬤，被追咬到摔車重傷的高中少年，被追逐而過度驚嚇並離世的國小女童等等，都是新聞報導上出現過的案例。
以下有實例畫面喔
野犬疑似攻擊花嘴鴨。攝／白欽源
野犬獵食保育類野生動物山羌。攝／曾威捷
另一方面，犬貓難免會產生排泄物，倘若無人管理而影響到社區的環境衛生，也會成為街坊鄰居的困擾。若是在野外，犬貓排泄物還可能傳染疾病給野生動物。目前已有研究證實，石虎會感染犬小病毒（Canine parvovirus），並在感染後增加被車輛撞擊致死的機率，而犬小病毒的傳染源正是家犬的糞便。曾經造成非洲塞倫蓋蒂國家公園獅子族群量減少三分之一的嚴重疾病——犬瘟熱（Canine distemper virus），也在台灣犬科野生動物中流行著，這也是令人憂心的危機。
電子顯微鏡下的犬小病毒。圖／PhD Dre at English Wikipedia
遊蕩犬貓所帶來的問題龐雜，在愛護毛小孩的同時，我們不能忽略野生動物受到的威脅。想要減少野小孩與毛小孩的衝突，首先必須分清楚兩者之間的差異，才能進一步拆解問題。繼續看下篇〈國家公園與流浪貓狗（下）：為野小孩留下不被毛小孩打擾的空間〉。
本文亦刊登於臺灣國家公園生物多樣性資料庫
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中世紀時期，歐洲人由於對植物的不了解而對許多植物充滿敬意，有些成為了傳說中的魔法道具；有些成為了迷宮的製造者；有些成為了萬靈藥。
曼德拉草的根相當具有奇幻性，有很多魔法相關的傳說。不過現實生活中的植物根部也都具有多元的能力。以它們的分泌物改變世界。(By Unknown – Scan aus: Hans Biedermann — Medicina Magica. Graz: Akademische Druck- und Verlagsanstalt, 1978 2. Auflage S. 57. ISBN 3-201-01077-4. Illustration ursprünglich aus: Tacuinum sanitatis in medicina, Codex Vindobonensis Series nova 2644 der Österreichischen Nationalbibliothek fol 40 recto, Public Domain, Link)
因《哈利波特》而聲名大噪的接骨木，便是備受敬重又充滿傳說的植物之一。古代歐洲人認為接骨木是靈魂的住所，除了治病，隨意取用可能招致噩運。（接骨木從根到果實都有良好藥效，曾被用作牙痛及傳染病等疾病的處方，甚至有「萬能藥箱」之稱）
另外，《哈利波特》中關於曼德拉草根（或被稱為風茄或毒參茄的根。英文稱作 Mandrake、the root of Mandragora）的敘述，也真實存在於歐洲傳說：有劇烈叫聲、根部如同人形、有各式魔法用途。
雖然我們並不生活在魔法世界，不過現實生活當中，植物根部的神奇一點也不亞於電影裡可以使石化人恢復原狀的曼德拉草。它們有時透過轉變結構來適應環境，有時則透過根分泌物來調節環境。根分泌物（root exudates）的種類繁多，除了次生代謝物質醣類、有機酸和氨基酸，還有次生代謝產物酚類、溶胞物質（lysates）、酵素，以及由植物與菌類彼此黏液混合的凝膠物質等等。在那些我們看不到的角落，它們正施展著自己的精彩魔法。
接下來，就讓我們一起看看植物的根分泌物有什麼樣的神奇魔力吧！
類似曼德拉草的茄參屬植物（Mandragora）以及同為茄科的曼陀羅屬植物（Datura）身上所富含的東莨菪鹼（scopolamine）、曼陀羅鹼（或稱莨菪鹼hyoscyamine），有強烈的致幻作用與神經生理藥性，因此常作藥用。植物根部常分泌這些植物鹼屬次生代謝產物，作為土壤生存化學戰的重要武器──相剋物質（又稱為他感物質Allelochemicals），並產生「相剋作用（又稱為化感作用，Allelopathy）」。
用根分泌物來產生相剋作用例子非常多，像是茄科植物就利用曼陀羅鹼（hyoscyamine）對付野草反枝莧；印度地區高粱屬植物（Sorghum）根系分泌物則曾被發現會殺死現存雜草、抑制雜草種子萌發；向日葵（Helianthus annuus L.）以倍半萜內酯（heliannuol A）抑制藜與馬齒莧的生長；苦木科植物以苦木素（quassinoids）以抑制狗尾草的萌芽生長……等，而苜蓿的根系分泌物甚至包括了香豆酸、咖啡酸、綠原酸、異綠原酸、阿魏酸等多種相剋物質，卯足全力對抗其他競爭者。植物們的相剋物質攻防，就像各系的寶可夢道館對戰一樣，競爭激烈。
除了與競爭者對抗，不同的根分泌物還有可能影響土壤的結構與保水狀況，製造對自己有利的環境。
英國亞伯丁大學（University of Aberdeen）與南安普敦大學（University of Southampton）曾發現，在不同質地的土壤當中，大麥根系分泌物並不會顯著影響土壤水分，但玉米根分泌物則會稍微增加疏水性，增進自己土壤團粒化的能力，勝過大麥根系。有的植物則會不斷分泌化學物質到土壤當中，釋放附著在土壤顆粒上的營養物質，功能相當於人類的胃液，既能獲取自身所需營養，也成為微生物的食物來源。
另外，也有一些植物的根和真菌將較大的土塊聚集在一起，分泌物再將土壤顆粒固定在它們生活的重要網絡當中。根分泌物會被微生物消耗和轉化，因此不若與微生物組成的箘系網絡那樣效果長久，卻能對土壤結構的形成產生巨大影響力，甚至有科學家發現它能改變根際附近土壤水份因天氣變化增減的速度。
此外，因應全球農業科技發展與碳排警訊，近年另一個根分泌物研究熱點是根分泌物與土壤中的碳的交互關係，以及它們與農業、氣候變動之間的關聯。根分泌物所釋放的化學物質和微生物基質偏好會驅動根際微生物的群落模式，進而間接改變了土壤的碳轉化，也影響土壤儲存碳或是釋放二氧化碳到大氣中的量。科學家不再只關注植物和微生物之間的交互關係，而希望探索這些潛在土壤下的代謝聯繫，找尋維繫健康土壤、管理碳總量的新土地管理策略。
植物根部及周遭的土壤稱為根圈 (rhizosphere)，對植物的生長有很大的影響。圖/Free-Photos@pixabay
圍繞植物根部的土壤稱為「根圈 rhizosphere」，英文字根是「rhizo（根）」和「sphere（球面區域）」這兩個拉丁詞彙。根圈是植物是植物的棲地（habit）；根與土壤有機物混合的區域，同時也是被植物根系所影響的土壤微生物區系（soil microflora），植物每天都在根圈裡忙碌地進行許多生理作用，有些植物更透過根分泌物在這裡組織根際、與微生物對話。
過去十年，科學家證明了植物運用地下真菌網絡來交流和交換化學訊息。科學家甚至還曾利用植物和訊息化學物質飽含氫的特性，以「中子散射（Neutron scattering）」與「中子成像（Neutron imaging）」追蹤訊息化學物質在整個網絡當中的移動方式；了解訊息化學物質如何在這些真菌和植物的網絡之間移動。若能全盤破解其中奧妙，未來農人或許可以透過在網絡中部署特定生物農藥，摧毀雜草而不損傷農作物。
或許你不當農夫，也不是生技研究者，不過根分泌物其實早已與你搭上線：你知道為什麼不同地區所產的葡萄酒風味都不一樣嗎？
除了葡萄品種，葡萄生長所接觸的土壤微生物，也是肇因之一。葡萄的根分泌物，會促使特定微生物在根部周圍定殖，形成以菌根為核心的精細分枝網絡，進行一系列複雜的互利交換，最終得以協助葡萄藤蔓根系延伸；增加水分和養分（例如磷素）吸收；防堵病原體。比起自顧自的生長更多的根，葡萄更懂得善用這些真菌網絡替自己開疆拓土，使自己風姿多變。
自十四世紀以來逐漸發展起來的法國葡萄酒莊園(Terroir)也和里山一樣保存了較多元的天然植被，而這類土壤的生物多樣性往往更能支應葡萄藤根系所需要的微生物。(圖片引自維基共享資源)
植物從不是被動的旁觀者，即使它們看似無法移動，也不能像電影《魔戒》當中的樹人們反抗薩魯曼對森林棲地的破壞，但它們卻能透過根系分泌物中的多種化合物，來左右和操作微生物的動態，甚至創造植物和植物、植物和真菌之間的對話與合作。根分泌物與真菌、土壤的互動是一個精心設計的地下生態系統，人類若片面使用除草劑、殺蟲劑和礦物肥料反而可能破壞平衡，傷害環境也不利於植物長久生長。
從植物的角度去思考栽種方式，不擾亂菌根與土壤的連結，不僅益於生物多樣性，也有機會帶動產值提升。日本著名的木村阿公正是順應了天然土壤中的連結，控制了蘋果樹的病蟲害，才種出漂亮又無毒的青森蘋果。
本文接續下一篇：用根分泌物搭起與微生物的敵我糾葛——根分泌物與它的製造者（中）
The post 植物根系看不到的忙碌生活：改造家園、抵禦外敵還要忙著報信！——根分泌物與它的製造者（上） appeared first on PanSci 泛科學.
隨著人類生活範圍的增加，野生動物的生存空間越來越少，生活在人類身邊的毛小孩也連帶侵襲野小孩的棲地，甚至帶來疾病。為了保育野小孩，我們的國家公園做了哪些措施？而我們又能做些什麼呢？
為了防止犬貓從人類社會中逸出，在保護自然環境的同時也保護寵物本身的健康與安全，目前國家公園大多明令寵物須牽繩才能進入。其中陽明山、玉山、太魯閣、雪霸國家公園部分遊憩區域允許寵物進入，而墾丁國家公園則是唯一全面禁止寵物進入的國家公園。在 2013 年鼬獾狂犬病疫情爆發後，由林務局管理的森林遊樂區也禁止寵物進入。
畢竟，國家公園的首要任務，就是守護野小孩的最後家園。
| 各國家公園寵物入園相關規範 | |
| 國家公園 | 能否攜帶寵物 |
| 陽明山國家公園 | 攜帶寵物到國家公園，應備有籠子或鏈條等防護措施，不要放任寵物在野地裡自由活動，如此可避免驚嚇其他遊客或干擾野生動物，亦可避免寵物在野外受傷或不自覺帶回傳染病的機會。 |
| 玉山國家公園 | 禁止攜帶寵物進入生態保護區、史蹟保存區及特別景觀區，以及勿餵食野生動物。違反相關規定者，最高可被裁罰新台幣 3000 元罰鍰。 |
| 雪霸國家公園 | 禁止攜帶寵物進入生態保護區及特別景觀區。 |
| 太魯閣國家公園 | 禁止攜帶寵物進入生態保護區、史蹟保存區及特別景觀區（公路沿線除外）。 |
| 台江國家公園 | 本處園區除七股六孔遊客中心及黑面琵鷺賞鳥亭為室內空間，為避免影響其他遊客權益禁止寵物進入外，其餘開放範圍多屬戶外空間，暫無特別針對寵物之禁止規定，惟為避免寵物驚嚇野生動物，干擾生態環境，或成為野生動物疾病之傳染媒介，仍請攜帶寵物隨行時需繫上繩索或置於寵物箱內。 |
| 墾丁國家公園 | 為維護生態保護區野生動物之安全，避免感染各類疾病，因此禁止攜帶各類寵物進入生態保護區，敬請見諒與配合。 |
| 金門國家公園 | 轄管之中山林遊憩區、榕園遊憩區、楓香林遊憩區、太武山特別景觀區、史蹟保存區及各展館，禁止遊客攜帶寵物進入。 |
| 壽山國家自然公園 | 禁止攜帶寵物進入一般管制區（管一、管二）及特別景觀區（特一）。 |
製表／作者。資料來源為各管理處官方網站。
除了限制寵物進入之外，國家公園內也禁止餵食遊蕩犬貓。但是，在陽明山國家公園這種與都市接近、人文歷史悠久的複雜區域，餵食流浪貓狗的現象依舊難以杜絕。仍有民眾不顧勸阻與罰則，在陽明山國家公園境內持續餵食遊蕩犬貓，2018 年的調查顯示園內約有 78 處餵食點，這也使得應以保育野生動物為最優先的國家公園，長期處在流浪犬貓出沒於園內的窘境。
根據 2017 年的調查，光是陽明山國家公園 6 個主要遊憩區，自由犬隻的估計族群數量為 178～275 隻，儼然成為了小型的在地族群。相較之下，全台灣預估的石虎數量也不過 500 隻左右。
在陽明山國家公園此路段，可發現民眾設置的流浪犬貓餵食點。攝／陳怡潔
民眾在國家公園設置餵食點的行為難以杜絕，園內遊蕩犬貓的數量自然難以下降。攝／陳怡潔
想要徹底解決遊蕩犬貓的問題，首先要先了解遊蕩犬貓的來源有哪些。
在陽明山國家公園境內的研究顯示，多數流浪犬在一年後持續生存的比率低於兩成，意即每年都有超過 80% 的犬隻消失。但令人驚訝的是，這些消失的族群量在隔年又會再度上升回相同的族群量。
國家公園內的浪犬數量遲遲無法降低的主要原因，正是來自浪犬持續在野外繁殖或是不斷有新棄養的犬隻出現。因此若要確實改善遊蕩犬貓的問題，有兩個層面可以著手：一是降低野外繁殖的數量，二是禁絕棄養的發生。
若要降低野外繁殖的數量，目前廣為人知的 TNVR 是四步驟的處置方式：捕捉（Trap）、絕育（Neuter）、施打疫苗（Vaccination）、原地放回（Release）。在野外的遊蕩犬貓受到 TNVR 處置後，就不再有機會進入惡性的野外繁殖循環。
可惜的是，我們並不能將 TNVR 視為萬靈丹。主要原因在於一個地區必須達到 70% 以上的絕育比例，才會有成效出現。但在遊蕩犬貓數量最多且最容易發生衝突的鄉村近郊及國家公園境內，由於地域廣袤且經費、人力拮据，根本很難達到如此高比例的絕育成果。除了絕育比例難以達標外，將犬貓原放後，還是有可能和居民或野生動物發生衝突。
另一方面，法律上早已規定禁止棄養，且有寵物登記的規範。然而，新生的犬貓仍是源源不絕的被棄養，主要原因在於台灣目前的寵物登記制度僅採勸導方式，並未真正落實，在法律上完全不具有強制力。
抽絲剝繭後可以發現，國家公園內的犬貓管理議題，需要台灣社會多方面配合，並非一個單位就能獨立完成。
若要確實著手解決相關問題，不外乎是從法制、教育層面開始。從制定確切的法律規範、維持一定的執法強度，到教育社會大眾能分清毛小孩與野小孩的界線等等，許多面向都需要社會大眾及各政府單位共同配合。
就現況而言，我們國家在這方面還有非常多漏洞有待補齊，更需要所有台灣公民共同討論、決策及監督。
在自然環境中活動的流浪動物。圖／台大空間生態實驗室提供
在這麼一個歷史悠久、結構龐大、脈絡盤根錯節的問題面前，也許如同「雞尾酒療法」一般的複合式解方才會更實際一些。例如可以依地區特性做分級分區管理：有些地方適合做 TNVR，有些地方可能需要全部移除或收容等等。
此外，全台灣的寵物戶口普查、寵物登記也必須強制執行，也許將來和人類的戶口普查合併執行，未嘗不是可行的作法。
最後也是最重要的是，在台灣社會上的每一個公民，都應該意識到自己對於這個議題的責任與義務。無論是從現在開始關注這個議題，抱起家中的毛寶貝去施打疫苗及絕育，明天立刻去進行寵物登記，到任何開放地區散步時都記得繫好牽繩，不再強行攜帶寵物進入國家公園，甚至是勸說家中長輩停止放養的行為等等，這些舉動都可以為台灣所有遊蕩犬貓及野生動物盡一份心力。相信只要起心動念，每一個人都有能力為黑暗的現況點起一盞希望的燈火。
本文亦刊登於臺灣國家公園生物多樣性資料庫
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音樂，是人類身體的本能。我們的談吐語調、呼吸、器官與細胞的週期以及心跳，都擁有自然和諧的韻律。這些原始的「生物律動」是人類創作、欣賞音樂的基底，當我們不僅僅以耳朵接收或創作音樂，而進一步以身體參與音樂的高低起伏、快慢跌宕，你也許會發現，音樂與我們的生命原來「聲聲相依」。
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音樂結合生物體感、觸覺及心理的相關研究近年備受關注，許多跨界音樂創作者更以人類與音樂互動的關係為創作元素。音樂不僅僅是藝術領域的一環，也提供了身心調適與治療之用。本文將從人類的心跳講起，認識音樂與人體的種種美好連結。
2002 年比利時根特大學的 Dirk Moelants 的研究發現，人類的「節拍偏好」（Preferred Tempo）速度為 120 至 130bpm（BPM全稱為「beats per minute」，即每分鐘節拍速度） 1，像是走路、鼓掌皆是這個速度。同時，Moelants 統計了「1960 至 1990 年中最流行的七萬四千首歌曲」，其中最多的速度也落在 120 bpm，兩者不謀而合。
在 Moelants 之後，2016 年音樂串流公司 Spotify 統計了美國該年五至九月一萬首熱門歌曲，發現多數歌曲速度落在 70 至 180bpm，與一般人的安靜心率 60 至 100bpm 範圍十分接近，更值得注意的是，這一萬首歌的拍速也以 120 至 130bpm 為大宗。2
音樂與運動的研究最早可以追溯到 1911 年，當時的科學家就已發現自行車騎士在聽音樂的情境下，踩踏板的速度比平時快。3 2012 年，英國雪菲爾哈倫大學實驗顯示，若自行車騎士與背景音樂的韻律同步，相較沒聽音樂或是沒與音樂同步的騎士，耗氧量少了 7% 之多。在這樣的情境下，音樂就像身體的節拍器，穩住節奏並減少耗損體力。4
以上的實驗結果，都是源於聽覺神經元與運動神經元的直接連結。當我們接收聲音時，兩種神經元會互相牽動，使我們自然而然想跟著音樂擺動身體，這在對音樂毫無認知的嬰幼兒身上就可以看到，並非後天習得。
近年有氧舞蹈課程、韻律課程越來越熱門多元，健身房裡不是大聲放著動感音樂，就是人人一副耳機栽在自己的世界裡，「運動音樂」隨著人們對音樂調適身體韻律的認知漸漸成為音樂產業大熱門。Spotify 的〈Groove in the Heart〉計畫，就集結該年前一萬名熱門曲目，依速度排列為極輕、輕、適中、強、極強五個級別，讓使用者根據自己的運動型態搭配音樂（例如適中級音樂適合有氧，強度音樂助於激烈的短程周期式運動等）。只要輸入自己在該運動狀態下的最大心率，便能從中找到適合歌曲，編輯個人專屬的運動歌單。
根據心跳頻率建議使用者歌單。圖／翻攝自 diegoolano
另外，運動品牌 Nike 也曾與美國獨立唱片公司 DFA Records 旗下樂團 LCD Soundsystem 合作，於 2006 年在 iTunes 推出為跑者量身打造的 Original Runs 系列音樂，譬如〈45:33〉這支 45 分鐘半的作品就是根據慢跑完整週期心率製作；從堆疊的暖身、穩定的高峰再到漸緩沉澱的音樂。5
我們身體對音樂本能性的連結與反應，使音樂成為了調適身心的利器，音樂治療的研究與應用越為普及，並常使用於心臟疾病治療。
例如美國醫療機構 Mayo Clinic 的團體 Healing Enhancement Program 與音樂家 Chip Davis 合作，鼓勵病患在手術過程與手術前後聆聽音樂。8柏克利音樂學院音樂治療系的 uzanne Hanser 及其團隊研究更證實音樂對於心臟疾病治療復原期間的身體與心理狀態有所幫助，可以穩定血壓、睡眠品質、舒緩壓力與焦慮。9
音樂不僅應用在病況控制，也可以協助病人親屬處理情緒。美國音樂治療師 Brian Schreck 曾與醫療中心暨小兒科醫院 Cincinnati Children’s 合作，替失去孩子的家人製作音樂，協助他們面對孩子離世的悲傷。Schreck 認為心跳聲是世上最美的聲音，而所有韻律都由此而生，因此他錄製病危孩童的心跳聲，根據心跳的節拍改編他們生前最喜歡的歌曲，讓親屬仍能感受、回憶與逝去親人的親密互動。
除了研究既有音樂與生物律動的關係，也有許多人結合兩者創作多媒體藝術，打破藝術與科學的藩籬，為彼此增色。最後，我們來認識兩個讓你意想不到的跨界作品！
儘管我們每個感官接收到的訊息都由大腦的不同部位分別處理，但我們聽音樂當下接收到的視覺、觸覺甚至嗅覺，卻可以影響我們對音樂的感受。Luciano Bernardi 與他的團隊在 2011 年研究發現，不僅音樂引起的情緒會造成心血管運動的改變，音樂對心血管的生理影響也會改變我們的情緒。6因此不僅文化、時空背景會影響人對音樂的感受，人的身心狀態也會。同一首曲子，不只一百個人聆聽會有一百種感受，一個人聽一百次也可能次次感受不同。7
紐約音樂家 J. Views 就以音樂和生理、心理的連結，創造了音樂實驗計畫〈The DNA Project〉，解構組成音樂的元素之一——節奏，反轉聽者只能「聆聽」的立場，讓他們成為創作的一分子。 2016 年以實驗成果集結發行的專輯《401 Days》，歌曲〈#Almostforgot〉，便使用聽者心跳為節拍，創造出各種版本。聽者只要將指頭置於手機鏡頭，讓它偵測隨心跳細微改變的指頭顏色，就能以心跳作為歌曲的 BPM，改變歌曲的節奏。偵測心跳後，螢幕也會出現搭配的動畫，並隨著聽者的心跳決定播放節奏。8這支作品不僅強調了聽者為音樂不可或缺的角色（若沒有「聽者」，仍會有音樂嗎？），也具體呈現了每個人對音樂的不同感受。
穩定的節奏使我們得以跟上音樂的韻律，但有時來點不規律，也充滿驚喜。2017 年英國倫敦大學瑪麗王后學院教授 Elaine Chew 與她的團隊進行了一項計畫〈Arrhythmia Suite〉，收錄了不同心律不整的心電圖數據做為節拍依據，再尋找有相似節奏的音樂，並將音樂調整成與對應心跳節拍完全相同的歌曲。11最後這個計畫集結成一系列的鋼琴曲目，例如 Larsen〈Penta Metrius〉便被改編成〈Mixed Meters〉；Piazzolla〈The Grand Tango〉也變成了〈III Tango〉。其實 Chew 自己也有心律不整，她與心臟專科醫生希望藉此計畫認識更多心律不整的情狀，並透過曲子改編的對比，幫助病患及家屬認識這個疾病，進而有益於醫生判定病情的不同階段，制定療程。
出生之前，我們從心跳開始認知世界；出生之後，我們從心跳開始認知音樂，甚至創作音樂。原始的「生物律動」使我們天生就能與音樂連結。因此，我們除了能利用音樂調適身心，也能透過音樂更深刻地傳遞彼此的話語、情感、記憶，與人同理、共感。
注解
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在上篇〈植物根系看不到的忙碌生活：改造家園、抵禦外敵還要忙著送信！——根分泌物與它的製造者（上）〉，我們已經認識植物根各種生存之道，原來根分泌物超乎常人想像的貢獻良多，甚至改變了許多微小環境，接下來，它們會繼續讓你刮目相看。
奇幻電影裡，魔法師不只有強大魔力，還能召喚奇獸替自己對抗外敵，許多植物其實也有類似的能力！——植物能使用各種根分泌物和其他微生物對話，驅使牠們行動。
科學家透過質譜法分析發現，在植物根部周圍優勢的微生物，比起群落中發展不太成功的微生物，要更喜歡富含酚酸的飲食。這類酚酸是植物在發育過程中釋放的特殊化合物，通常與植物防禦；或植物－微生物通訊有關，可以幫助植物控制在根部周圍繁殖的微生物類型，例如大豆根系分泌物當中的香草酸。
植物根尖示意圖。在根尖外層細胞所向外延伸的根毛區域正是植物對外與對內交換和運輸各類物質的重要結構。而在根部的附近也是土壤當中微生物受根分泌物影響最大的區域。(圖片引自維基共享資源)
根分泌物牽起的異業合作還不僅止於此，若同一區域的上一代植株經歷過病原菌的侵染，則後代作物會增強對病原菌抗病能力，像是擬南芥在受到病原菌侵染後，便會透過改變根系分泌物成分（如增強胺基酸與長鏈有機酸的分泌，降低醣類物質和短鏈有機酸的釋放）招募有益微生物群落來增強自身的禦病能力。
透過控制在根部周圍茁壯成長的微生物類型，植物可試圖保護自己免受病原體侵害，同時促進其他微生物供應營養。不過，並非每一種植物的根分泌物都具有抵抗頑劣病原菌的能力，有時甚至會帶來意想不到的負面影響。
會在土中伸長根部的蔬菜，通常本身就有抑制土壤微生物的抗菌作用，但仍然有一些共生菌、土壤病原菌可以抵禦抗菌作用，甚至還能利用植物根部排泄物來繁殖。病原菌密度不高時，兩方還可相安無事，但病原菌密度一旦超過某個限度，就容易入侵蔬菜，甚至形成孢子等耐久生存器官，長時間殘留土壤當中，危及植物健康。
土壤團粒結構是由若干土壤粘結在一起形成為團聚體的一種土壤結構，會嚴重影響土壤性質。圖/flickr
近幾年科學家針對「地黃」的栽培研究也發現：在連續單作下，地黃的生產量顯著下降，因為持續連作提高了這類病原菌密度。可致病的尖孢鐮刀菌（Fusarium oxysporum）可在連續單作的情形下顯著提高生長水平，然而對植物有益的假單胞菌（Pseudomonas spp.）的生長水平卻同時下降了。在地黃根分泌物的介導作用之下，有益微生物變少，還招致了更多的致病性和產毒素微生物。永續農業經常使用輪作的方式來減輕病害的發生率，便是考量到此一情形。
除了以輪作來減少微生物病害，現今農業科技也已發展到利用微生物控制作物疾病，比起傳統化學農藥，「微生物生物農藥（Microbial biopesticides）」不僅新穎、較為環保，更能減少農藥對植物的副作用。1
目前常用於疾病控制的微生物生物農藥包括了四種主要機制：
近年成為研究大熱門的促植物生長根際細菌（Plant Growth Promoting Rhizobacteria，簡稱 PGPR），便很有機會透過上述的機制，成為肥料、農藥的新成員。PGPR 菌株普遍存於土壤中，可直接或間接促進植物生長，或增進礦質營養吸收和利用。這些細菌可產生多種抗微生物、促進植物生長的物質，如抗菌脂肽（lipopeptide）和聚酮（polyketides）可以對付植物病原體，吲哚乙酸（indole acetic acid）和赤黴酸（gibberellic acid）可刺激植物生長；誘導植物對病原體的系統抗性以及產生生物活性揮發性有機化合物。
本文接續下一篇：面對無法改變的氣候，植物透過根改變自己——根分泌物與它的製造者（下）
The post 用根分泌物搭起與微生物的敵我糾葛——根分泌物與它的製造者（中） appeared first on PanSci 泛科學.
看過了上篇〈植物根系看不到的忙碌生活：改造家園、抵禦外敵還要忙著送信！——根分泌物與它的製造者（上）〉與中篇〈用根分泌物搭起與微生物的敵我糾葛——根分泌物與它的製造者（中）〉植物根系多采多姿的生活後，你應該再也無法忽視這些地底下的隱密魔法師了吧！生命總是如此奇妙而充滿未知，我們越認識它們，也越有機會從中找到有益自己、有益環境的可能。
除了透過根分泌物調控生活環境、抵抗病害，根分泌物也幫助了植物應對生長地區氣候帶來的各種環境壓力，在氣候異變日益頻繁的今日，根分泌物調節與氣候之間的關係越來越受科學家們關注。
水稻根系最適生長溫度是 28～32℃，根系正常生長的臨界低溫為 16℃，隨著溫度的升高，根系生長量會逐漸增大，反之則不利生存。[1]
超氧化歧化酵素（superoxide dismutase, SOD）可催化超氧化物透過歧化反應轉化為氧氣和過氧化氫，而過氧化氫酵素（catalase, CAT）和過氧化酵素 （peroxidase, POD）都是植物體內用來清除細胞過氧化氫等活性氧物質的酵素，也同時保護它們撐過極端環境——當低溫脅迫發生時，水稻根系的這三種酵素活性都會增加以幫助它們撐過環境的變化。
在面對高溫的環境時，不少植物會啟動熱休克蛋白或是部分的保護酵素，但高溫仍是大部分植物的罩門。不過有些植物仍可透過內生真菌的協助來應對高熱環境的壓力。
隨著溫度上升或乾旱，植物也要適應環境。圖/ pixabay
美國黃石公園地熱溫泉附近就有一種單子葉草本植物 Dichanthelium lanuginosum，它和一種內生真菌 Curvularia protuberata 在真菌病毒的調節之下，能夠藉由內生菌根的共生關係來應對極為高溫的地熱環境。但很特別地是，如果這中間的共生過程沒有病毒的參與，就沒有辦法達到耐高溫的作用。
這種複合式的共生關係是自然界相當奇特的案例，很值得科學家持續的探究。尤其在陽明山以及台灣各地的地熱溫泉附近，也常見到雜草生長，也許未來科學家能夠在這些植物週邊分離鑑定出更多重要的共生微生物或是某些耐熱機制，幫助氣候變遷下的永續農業發展。
在熱帶地區，植物細根生長主要是在雨季，根系生物量增長高峰出現也在雨季，而低谷則出現在旱季，由此可知土壤缺乏水分會降低根系生物量。在乾旱脅迫下小麥根系數量與根系表面積會顯著降低，柑橘根系中則會的降低磷含量；增加鉀和氮的含量；顯著抑制鐵、鎂、鈣等累積。不過，乾旱也會誘導植物根系抗氧化酶等保護系統回應，幫助自己度過難關。
黃石公園耐熱植物Dichanthelium lanuginosum的耐熱仰賴於和真菌、病毒三者共生 (圖片引自維基共享資源)
不少植物會運用矽元素來建構防禦工事的度過逆境。矽元素可增加根系生長的表面積，並透過提高多元醇等滲透物質含量來增加吸水能力，也可調節根細胞膜的通透性與活化膜上 H+-ATP 通道，降低根部對鈉離子的吸收；增加鉀、鈣等陽離子的吸收，進而提高作物的耐旱能力。同時，矽還能夠沉積在植物細胞壁並形成抵抗病原侵入的障礙結構，參與抗病生理表現，像是提高幾丁質酶等抗菌水解酶活性；及參與植物抗病物質生成的調控機制，如提升過氧化酶（POX）、多酚氧化酶（PPO）與苯丙氨酸裂解酶（PAL）等酵素活性。因此曾有施加矽元素來抑制農作物銹病、稻熱病、番茄萎凋病等成功研究案例。也有的研究運用奈米矽片來協助植物抑制多種病原真菌的菌絲生長，作為具有潛力的植物保護資材。
從Woollsia pungens分離的菌根真菌。菌根是植物和真菌很常合作共生對應逆勢環境的做法(圖片引自維基共享資源)
根據阿姆斯特丹大學地球表面科學教授 Franciska de Vries 所指導的研究指出，受乾旱脅迫的植物還可能透過改變從根部分泌的碳水化合物的混合物，促進微生物活動、改變附近真菌和細菌的行為，以釋放更多營養物質並促進其自身生長。
Franciska de Vries 和他的團隊研究了絨毛草（Holus lanatus）和酸模（Rumex acetosa）這兩種傳統管理乾草甸非常常見的雜草的根分泌物影響。這兩種雜草生長都很快速，但有非常不同的根系——絨毛草的根系是由長而細的根所組成，而酸模的根系則短而粗。生態學家將兩種植物置於兩週的乾旱當中，並使之經歷乾旱期後與兩週的恢復期，再收集根分泌物，測試根分泌物對來自不同處理方案的土壤樣品的影響。結果顯示，兩種植物在乾旱條件下排出的根分泌物較少，但卻都增加了土壤微生物的活性。並且，這些增加都歸因於植物碳水化合物混合組成的變化。
再將這些發現與承受放牧壓力的草本植物進行比較，Franciska de Vries 發現放牧也會導致受壓植物的根系分泌物水平增加，並導致微生物活動增加，以釋放出更多的營養物質。而這類由植物所引導的微生物活動也會導致更多的碳從土壤中釋放。1
以 Franciska de Vries 的研究為一例，學界越來越認識到從植物根部滲出的可溶性碳水化合物（如醣類、氨基酸和有機酸）對生態系統功能的重要性。我們已知高達百分之十的植物光合產物最終會成為根系分泌物，但在過去，這曾被認為是被動過程。植物利用這些根系分泌物來增進互利共生的微生物和它們之間的互動。
自然界的植物及其關聯的微生物種類萬千，還有太多是科學家所未能掌握的機制。但是這群隱密的魔法師其實是形塑自然生態很重要的推手，影響著未來的地球脈動，絕非生命科學可以忽略的議題。真實世界的奇妙，從來不亞於人類的想像世界，相信未來會有越來越多關於「根分泌物與它們的製造者」的課題被挖掘出來的。
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編按：很多人總以為增加運動量就能消耗多餘的能量，有效減重，但其實我們的身體並沒有這麼「聽話」。身體會有效地運用每一分能量，不會讓這些能量白白消耗掉，也因此減重不能單靠運動，控制能量攝取的多寡也很重要。
狩獵採集者（像是提斯曼人）會四處行走。他們為了採集食物及水源，經常每天走上很遠的距離，同時手上還拿著武器、工具以及小孩。
對於仍保有狩獵採集生活方式的人類進行試驗，我們可以研究我們的體重以及活動程度之間的演化關係，而這些都與走路有關。
世上現存的狩獵採集群體相對很少，但透過檢驗當代狩獵採集者的生活，能為我們開啟一扇窗，一窺這種「古早」活動型態對我們而言有什麼意義。現在我們當中少有人走上很長一段路去追蹤或獵殺食物；我們也不會每天花上好幾小時挖樹根或塊根，或是尋找飲用水。
坦尚尼亞北部的哈札族。圖／wikimedia
當代一個採集狩獵群體是坦尚尼亞北部的哈札族（Hadza），他們已被演化生物學家研究多年，探究這個群體的走路活動和其他運動形式與體重之間的關係，並與從北美以及歐洲群體中選出的參與者做比較。
來自採集狩獵者的數據，讓我們得以調查近幾十年來發生的改變——我們的飲食改變了，還是活動程度改變了？抑或兩者全都改變？
哈札人某種程度上還保持著傳統採集狩獵者的生活。男性會以矛以及弓箭對大型獵物進行耐力狩獵，女性則會採集水果、野莓、塊莖以及蜂蜜。
哈札族男性會以矛以及弓箭對大型獵物進行耐力狩獵。圖／wikimedia
參與研究的 30 名哈札族人全都佩戴了 GPS 追蹤系統，他們的身高、體重、每日攝取以及消耗的卡路里全都被記錄下來。有些發現並不令人驚訝，比如他們的體脂率只有西方參與者的大約 60％，哈札人沒有過胖的。
透過追蹤每日能量消耗量，並將參與者的體重、體脂納入考慮之後，研究者發現哈札人與西方參與者的總能量消耗量相等。將男性、女性分開檢驗也得到一樣的結果。
這個發現與預期相反；我們原本預期哈札人會因為日常行程，平均來說比西方參與者消耗更多能量—哈札人男性每日平均走 11 公里，女性平均每天走 6 公里。
在這個世界上移動，無論是透過走路、騎單車、跑步、游泳或是任何一種運動形式都會消耗能量。身體會依其所需，攝取（透過飲食與消化）、儲存以及燃燒能量。
無論是透過哪一種運動形式移動，都會消耗能量。圖／GIPHY
人類很懶惰，因此會將所有固定活動的能量消耗降至最低。人類的雙足行走一般來說會自動將能量消耗最小化，同時又將步行範圍最大化。從實驗角度來看，這就像是在固定能量消耗下，我們會專注於將運動量最大化的步行速度；但我們該如何證明真相就是如此呢？
一個方式是為人類裝上一組外接的腿——一種設計來調整步行難易度的機械裝置。我們對這組外骨骼所做的不同設定，可用來試驗人類是否會以特定步態因應，以減少在行走中消耗的能量。
神經工程學家潔西卡．賽林格（Jessica Selinger）與她在史丹福大學的同事設計了這樣的實驗。他們為人類參與者配上具關節且可舉高腿部的外骨骼，讓參與者系統性地挑戰人類步行最有效率的方式。受試者也戴上氧氣面罩，用以測量他們的最大攝氧量（VO2 Max）。
這些外骨骼設計會對腿部造成不同程度的阻力，而阻力大小取決於參與者的步行頻率。參與者在跑步機上步行，跑步機的速度亦可調整。參與者很快就因應這些改變做了調整，一般來說是幾分鐘內就調整好；一旦調整到新的最佳步態，便能很快調回之前最優化能量燃燒的狀態（這是透過 VO2 Max 測量到的）。
透過這點可以知道，人類會迅速採用更經濟的步態，以實踐最佳步行策略，如此節省最多的能量消耗。
這些適應相當迅速，遠比在血氧濃度上預測到的變化更快，也比其他諸如肌肉改變等內部感知來得快。獨立來看，後面這些改變都很慢才出現；相反地，人類會主動透過周邊感覺輸入進行預測，直接調整步行的方式。
今天有運動過了，不想再動了～圖／GIPHY
雖然穿上機器外骨骼會讓你盡其所能地降低能量消耗，但存在一個更普遍的問題：你上健身房，在跑步機上跑了一大段距離，然後為了犒賞自己，回家後癱倒在沙發上，因為有去運動而自我感覺良好，絲毫未察覺你的整體運動量比你一步都未踏入健身房要來得低。
實際上，以演化角度看，你的身體會在你進行耐力狩獵後放鬆；這個運動誘發的休止狀態與我們一般認為的不同。我們總以為，我們攝取的卡路里量，基本上會等於運動加上處理家務燃燒的卡路里；假如我們攝取的卡路里比運動以及家務消耗的卡路里多，那麼就會增加體重。
從這些研究中我們學到的教訓是：光是增加運動強度並不是肥胖的解方，因為我們已演化出行為機制和生理機制，將運動消耗的程度降低，如此來補償運動消耗的熱量。
提高能量消耗並不必然能帶來實質且持續的體重下降；減重需要的是對於能量攝取以及能量使用進行全面性的計算。我們需要知道身體是如何平衡能量攝取、能量儲存（例如脂肪分布）以及能量輸出。
人類是高度雜食性物種，我們採集食物、我們狩獵，我們也準備各種獨特食物。對食物來源保持彈性、同時從各種不同管道取得並預備食物，賦予我們適應上的優勢。
想減重還能怎麼辦呢？嚼嚼嚼。圖／GIPHY
你能在找得到食物的任何地方吃東西（無論是撿東西來吃還是造訪當地餐館）；你可以在走路時邊吃東西（在快餐店買外帶食物後）；又或者可以把食物帶回住所，用許多方式烹煮（你可以幫其他獵人同伴帶回某頭運氣不好被你獵殺的動物，或是到當地超市成排雜貨架上購買各式食物）。
高脂高糖的高熱量食物，在西方市場中相當容易取得，但對於哈札族來說並非如此。因此，增加活動強度到與哈札族相當，並非解決全球各地肥胖問題最直接且簡單的方法。相反地，想要處理肥胖問題，我們的公共政策就該著眼我們消耗的卡路里類型、品質以及攝取量，如此推動改變。
更清楚來說，我並非反對運動或反對增加運動強度。很顯然，保持活動比起靜止不動，對於身體的任一器官或系統都更好。如果能定期運動，日復一日、週復一週、年復一年持續終生的話，就更好不過了。
運動對於控制肥胖既必要又重要，但那只是一部分。能量攝取也很關鍵。
——本文摘自《走路的科學》，2019 年 9 月，八旗文化。
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安提基瑟拉儀如此精巧繁複，與十六世紀的鐘錶相比毫不遜色，究竟是誰能在西元前就打造出這樣的作品？而且當時仍以為地球是宇宙中心，天體都繞著地球轉。使用錯誤的地心說模型，安提基瑟拉儀如何仍能準確模擬天體的運行？
本文為系列文章，上一篇請見：「安提基瑟拉儀」橫空出世，史上第一台計算機？（上）│《電腦簡史》 齒輪時代
自有歷史以來，人類便一直對天空的日月星辰感到好奇。每天日出東方、月亮西沉，滿天星斗也始終如一的橫過夜空，凝視這些在天空閃閃發亮的天體原本就會令人有無限遐想，更何況人們的生活似乎也被它們影響。天體的運行軌跡隨著季節變化而規律的改變，可以依據太陽的路徑劃分出一年四季，以利耕作；而潮水漲落更與月亮盈虧有明顯的對應關係，因此需要陰曆來掌握潮汐。另一方面，看似恆常規律的天象也偶有例外，例如日食、月食、流星，而幾個行星的運行軌跡顯然也與鑲嵌在夜空背景中的星座大不相同。這些異象又意味著什麼？是否暗示將有天災人禍？
因此無論是基於實用目的，想從天象找出蛛絲馬跡，以做好準備或趨吉避凶；或是純粹基於好奇心想知道天體運行背後的規律，世界各地的古文明很早就開始觀測天體並各自發展出天文曆法，例如四、五千年前的古埃及、印度、中國，乃至美索不達米亞平原的古巴比倫文明，與中美洲的馬雅文明。其實在默冬發現默冬週期之前，巴比倫人與中國周朝早就實施十九年七閏了。不過，是巴比倫人建立了有系統的方法，運用數學來分析天體運行的規律，率先發現日月食的規律，也就是沙羅週期。
在古人的宇宙觀中，當然地球是靜止不動的，所有天體都是繞著地球轉。這很合理，畢竟你感受不到地球在動，而仰望天空，看到的明明是日月星辰在移動。不過仔細觀察五大行星，卻會發現它們的移動速度時快時慢；更奇特的是，它們偶而還會改變方向，掉頭倒退一段距離——也就是所謂的「行星逆行」——再轉回原來方向繼續往前。巴比倫人雖然掌握了日月食的週期，卻對「行星逆行」這個神祕難解的天文的現象束手無策。這個問題得再過幾個世紀，才由古希臘的天文學家接力提出合理的解釋。
或許是得力於歐幾里得在西元前三世紀左右出版的《幾何原本》，古希臘人更能有系統地將幾何學運用在天文學上。西元前二、三世紀交替之際，阿波羅尼奧斯 (Apollonius of Perga) 率先提出周轉圓理論。他認為五大行星並不是像太陽、月亮那樣直接繞著地球轉，而是各自繞著一個假想的圓心轉，這個周轉圓（也稱為「本輪」）再繞著地球轉，因此有時才會看到行星逆行的現象。不過這仍無法解釋行星為什麼會忽快忽慢，直到西元前一百三十年左右，希帕庫斯 (Hipparchus) 在周轉圓的模型加入了偏心圓，才解決這個問題。他設想五大行星的周轉圓雖然繞著地球轉，但是地球並不在圓心的位置，而是偏離圓心一段距離，因此行星離地球比較遠時看起來速度比較慢，離地球近時看起來就比較快。
時代對於宇宙觀的見解多元，藉由數學理論的推演使假說更具合理性。圖＼pixabay
兩百多年後，約莫西元二世紀中期，希臘學者托勒密 (Claudius Ptolemaeus) 發表《天文學大成》鉅著。書中結合周轉圓與偏心圓的概念，建立後世稱為「托勒密體系」的行星模型，一舉掌握日月星辰的運行軌跡，包括太陽、月亮的運行與日月食的週期、五大行星的周轉圓半徑與它們沿著周轉圓繞行的速率、周轉圓本身繞著地球轉的速率，以及圓心相對於地球的位置。地心說原本與天體實際運行不符之處，如今在托勒密體系下都獲得解決，人類的宇宙觀因此在他手中一錘定音，地心說從此主宰天文學一千多年，直到十七世紀克卜勒提出行星運動三大定律，地心說才終於被日心說取代。
由於《天文學大成》的權威地位，後世提到地心說都會以托勒密做為代表人物，但其實這本書是奠基於前人的研究成果，特別是希帕庫斯的研究。事實上，希帕庫斯的原始著作都已失傳，正是托勒密在《天文學大成》中加以轉述，我們才知道托勒密體系其實脫胎於希帕庫斯的周轉圓模型。
安提基瑟拉儀經科學家復原重建後，赫然發現內部有周轉圓齒輪組，所以才能令行星指針完美地模擬行星運行，甚至包括逆行現象。由此可見當初設計者就已經充分瞭解周轉圓的行星模型；既然安提基瑟拉儀與希帕庫斯幾乎是在同一時代，相差不超過二、三十年，不禁令人猜想：安提基瑟拉儀會不會正是希帕庫斯所設計的？
安提基瑟拉儀的發明者有可能為「方位天文學之父」－希帕庫斯。圖＼wikipedia
也有人認為安提基瑟拉儀的設計可追溯至年代更早的阿基米德 (Archimedes) 。阿基米德被公認為發明齒輪裝置的先驅，除了螺旋抽水機，傳聞他還發明了計算里程的馬車，以及能將敵人的船隻吊起的巨型裝置。據史書記載，西元前 212 年羅馬軍隊攻陷位於西西里島的敘拉古 (Siracuse) 城時，阿基米德當場被羅馬士兵殺死，他所發明的一件天文儀器被羅馬將軍馬塞勒斯 (Marcellus) 據為己有。後來看過這件儀器的人描述道：
「這個銅製裝置上的月亮隨著太陽一起轉動，轉的圈數與天上的月亮一樣。而當（裝置上的）月亮轉到和太陽、地球成一直線時，月亮的影子投射在地球上，如實呈現了天上的日食現象。」
以往史學家並沒有太認真看待這段記述，因為除此之外都沒有關於這件儀器實際構造的描述；而且當時是否真有這樣的技術能力也令人懷疑，就像可以吊起敵人船隻的裝置，應該純粹只是阿基米德紙上談兵，並沒有真的建造出來。但如今安提基瑟拉儀的出土，為這段文字大大增添了可信度。加上安提基瑟拉儀的正面與這段文字所描述的如此類似，的確很有可能承襲自阿基米德真的設計。
羅馬人對於阿基米德發明的儀器描述與安提基瑟拉儀的正面相似，使學者們開始猜想或許安提基瑟拉儀的設計是出自阿基米德之手。
無論是否與阿基米德有直接關連，安提基瑟拉儀的齒輪如此精巧複雜，除了需具備齒輪運作的知識，也需要有純熟的製造工藝配合才能完成，而知識與技術都需要時間的積累才會成熟，不可能當下憑空出現。也就是說，在安提基瑟拉儀發明之前，齒輪的相關知識與技術必定已存在相當時日。因此，如果說安提基瑟拉儀是史上第一台計算機，那麼若要探討計算機的起源，我們勢必得將目光投往阿基米德那個時期的古希臘。
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我們是如何走到任何地方的？
常識告訴我們，這是走路搭配視覺功能以及動作功能的結果；不過，這忽略了一個明顯事實，那就是盲人（包括天生眼盲者）以及視障人士也能朝向特定目的與方向行走；他們可以在看不見空間的情況下，於複雜的三維空間中確定方向。他們可以在複雜環境中找到自己的路，也能找到路回到起點。至於那些視力沒問題的人，矇起眼睛也能做到這些事。
在我上班的路上，我常遇見視障人士（通常拿著拐杖）在都柏林市中心搭公車或火車。我總是對他們心懷敬畏。視障者是如何在幾乎沒有或完全沒有視力且最少科技輔助下，完成複雜的旅程？
不是所有視障者都有可魯，那些使用最少科技輔具的視障者如何完成複雜旅程呢？圖／IMDb
人行道與馬路交接處低一階的地面、修整過的行走地面，以及過馬路時燈號發出的提醒聲音，都是有用的環境信號。但我們還是需要對視力正常者以及視障者都進行精細實驗，才能完整知道這種不仰賴視覺的找路方式是怎麼發生的。
這些實驗涉及讓視力正常者矇上眼睛，走一條複雜的路徑，然後要求他返回起點；或是對他有更多要求，要他沿著特定路徑回到起點。
有時還會加入讓實驗變得更複雜的元素，包括來自四面八方的聲音、腳下地面的改變、擾亂前庭系統的身體旋轉等等。其中，最後一個可能最關鍵，因為失去前庭系統提供的穩定感以及方向感，對於我們簡單的尋找起點任務來說有著毀滅性的影響。我們會被我們對空間的感覺欺騙，這本質上又會影響我們的視覺。
我們通常認為視力正常者行走時，會是左看看、右看看，確認方向再往前走。圖／GIPHY
事實上，對大腦來說，視覺只是我們理解空間的其中一種感官罷了——雖是重要的一種，但也只是其中一種。
我們知道這點，是因為不管我們對於環境熟不熟悉，也都能在黑暗中找到路。這種空間感（稱為「認知地圖」）是一種「沉默感官」：絕大部分是在我們沒察覺的情況下建構的，我們只會在它不管用時才意識到它。
數十年來，為數不少的重要研究針對一出生就眼盲以及後天眼盲病人的空間感（認知地圖）進行研究。這些研究將他們在行走任務上的表現，與同齡矇眼正常視力控制組的表現做比較。
他們使用路徑積分任務來檢驗，是否視力在動作為基礎的正常空間能力上為必要條件；參與者被要求沿著特定路徑或軌道行走，接著要走原路回到起點，或是找一條最短路徑回去。
我是誰，我在哪裡？這是蒙眼示意圖，實驗應該沒有這麼懸疑～圖／GIPHY
如果我們相信視覺在發展正常空間能力上是必要條件，那麼我們可能會預測視力正常者會比那些出生後才在某個時間點失去視力的人（中途失明者）表現的更好。而中途失明者也應該比那些先天失明者表現的更好。
這三組人每一組的視覺世界經驗都不同，從視力正常組的完全經驗、後天失明組的部分以及歷史性經驗，到先天失明組的一點經驗也沒有。
在一項特別具啟發性的研究中，這三組人分別進行了一系列實驗，參與者被要求生產、重製或估算僅包含單次轉身的最短行走路徑。在更複雜的實驗中，參與者行走在多段路徑上，接著必須沿原路返回、找出回到起點的捷徑，或是以其他物件的位置做為參照地標，指出某個地點的所在地。
令人震驚的結果是，學習在擴展的三維空間中行走以及確定方向，並不需要正常的視力。
整體而言，三組成員在簡單任務中的表現大致相等，無論是矇眼正常視力組、後天失明組或先天失明組，所有參與者都能以相似程度走完被要求的簡短路徑、重新順原路走一次或是預測路徑。
至於更複雜的任務，所有組別也都表現得差不多。先天失明者可能表現最差，但是值得注意的是，視障者以及正常視力者的表現卻有一致性。
要建立可用的認知地圖，必須要對空間世界擁有豐富的經驗。圖／GIPHY
實驗也闡明了另一點，那就是要建立可用的認知地圖，必須要對空間世界擁有豐富的經驗。
視覺可能主導了我們對空間的感覺，但實際上我們的空間感是建立在我們於這世界行走的經驗，很大程度上獨立於我們與這世界互動的任何一種特定感官。
我們的空間感有點像我們的視覺、聽覺或動作感，但與其他感官相比，它更抽象也較不直接，因為它基本上建構在其他感官提供的輸入上。它提供了我們在這世界上移動的各種可能性地圖，讓你即刻知道當你前進時「你需要什麼以及要前往哪裡」。
——本文摘自《走路的科學》，2019 年 9 月，八旗文化。
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亂亂吃好開心！可是後果呢？圖／macrovector / Freepik
現代人壓力大，常常暴飲暴食，點了一大桌菜卻沒吃完，或擔心浪費食物，哪怕肚子已經很撐了，還是硬把食物吃光，結果攝取了大量多餘的熱量。
不過，把食物吃完真的就是減少食物浪費嗎？還是只是自欺欺人的想法呢？
隨著環保意識增加，以及大家對第三世界國家的關注，廚餘問題現在已在全球引起多國人民和保育組織的重視。
數據顯示，近幾年來全球製造的廚餘每年高達約 13 億噸，能夠餵飽超過三十億的人口5。這個數字聽上去已經非常驚人，但讓人萬萬想不到的是，因過度進食而造成的食物浪費問題竟然有過之而無不及。
吃下讓人過重的食物，其實也是一種食物浪費。圖／rawpixel.com / Freepik
義大利於 2019 年公布的一項最新研究中，專家根據世界衛生組織 2017 年的全球身體質量指數（BMI）資料庫、聯合國糧食及農業組織的人口資料裡七個已開發地區的過重人口數據，計算了這些過重人口額外消耗的食物量。這些食物稱為代謝性食物浪費（Metabolic Food Waste），意指被浪費於維持人口中所有過重及肥胖人士高於理想體重的每公斤重量所需食物。
單單一年的代謝性食物浪費就多達 1400 億噸，是每年廚餘量的一百多倍！而每年生產這些食物的碳排放量，等於燃燒燃油產成的二氧化碳過去七年之總和7。（這裡必須一提，農業活動一直是全球碳排放的重要來源之一！）
除了溫室氣體排放量，食物生產亦使用了大量的水資源。維持過重人口額外體重的食物在生產過程中，遺下了至少 3.4 億立方公尺的水足跡，足夠 34 萬以上的人口使用一年7。其實水資源缺乏的危機比我們想像的更嚴峻，只是處於已開發國家的我們並沒有切身之痛而已。預計到 2025 年，全球將有高達 28 億人面臨缺水危機4。
地球乾旱、缺水的程度可能遠超過我們的想像。圖／fanjianhua / Freepik
除此之外，龐大的過重人口數字，更造就了一個個公共衛生與健康危機，包括肥胖問題及各種慢性疾病，例如心血管疾病和糖尿病等。涉及 195 個城市的大型研究指出，全球每年有 11 億人死於不良飲食習慣，等於每一秒就有一個人死於不良的飲食習慣帶來的疾病1。諷刺的是，這個數字比非洲兒童政策論壇公布非洲因飢餓死亡的兒童數目還高8。
沒想到吧，原來食物浪費不只限於肉眼可見的廚餘，也包括過量進食的食物。肥胖和不良飲食習慣也不單只是個人健康問題，還跟水資源、糧食危機及全球暖化有關。
想要真正減少食物浪費，在點餐時切忌貪心嚐鮮，要根據進食人數選擇合理分量的菜式。如果知道餐廳分量較多，可預先主動和服務生溝通，例如只要半份米飯，以減少任何形式的浪費。吃不完，請盡量把剩餘食物打包帶走。
另外，養成良好飲食習慣，攝取健康食物，不僅能減少多餘的卡路里攝取量，還可以幫助地球，減少汙染！
其實早有研究指出，幾乎所有越健康且高營養價值的食品，對環境的影響越低2。例如以下全穀物、水果、蔬菜、豆類、堅果和橄欖油與紅肉、加工食品的對比：
與喝果汁相比，直接吃水果對環境的影響比較小喔！圖／Element5 Digital from Pexels
因此，多選擇植物性食品和未經加工的天然食品，不但對個人健康有益，更可以減低對環境的影響，正所謂一箭雙鵰啊！既然身處已開發國家的我們有能力選擇食物，絕對也有能力為地球貢獻一份力。不知道這麼偉大的使命，有沒有讓你更願意重視自己的飲食習慣，不再亂吃一通呢？
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本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位
「以前只會吃香蕉，不會特別關心香蕉。」中研院農業生物科技研究中心陳荷明副研究員，過去研究主題無關香蕉，也沒有想過自己有一天會研究香蕉，但有鑑於香蕉黃葉病影響甚鉅，加入了研究的行列。她帶領團隊運用基因序列資料分析，找到鑑定台灣抗黃葉病香蕉品種的分子標誌，保障台灣香蕉的品種專利權。跟著研之有物一起來了解！
抗黃葉病品種的分子標誌
處處買得到的香蕉，好吃、便宜又很方便，剝開皮就可以吃，兩三口就吞下肚，因為果肉裡沒有籽，不需要一邊吃一邊吐籽…… 等等！你有沒有想過：香蕉沒有籽，怎麼繁衍下一代？
香蕉便宜又美味，不需要一邊吃一邊吐籽。台灣的香蕉在國際上更是高級蕉代表，被譽為香蕉王國。
圖片來源│iStock
切開香蕉，果肉中軸附近有一些黑點，有些比較明顯，有些幾不可見。這些黑點正是香蕉已退化或發育不良的種子。因為市面上的食用香蕉大多是三倍體，也就是有三套染色體的華蕉。三倍體的香蕉會開花、會結出果實，但沒辦法發育出正常的種子。
人類是二倍體，有兩套染色體，一套來自父親、一套來自母親。像香蕉這樣染色體超過兩套的，稱為「多倍體」，這在動物界很少見，在植物界卻相當普遍，像小麥是六倍體，草莓則是八倍體。由於多倍體結的果實通常比較大，而且相較於二倍體來說，有更多染色體可儲存基因，具備比較多樣的性狀，在農業上有許多應用價值。而且三倍體的香蕉種子會退化，能讓果肉吃起來柔軟滑順。
有些香蕉仍有明顯種子，它們是二倍體、四倍體，種子又黑又硬、大小如木瓜籽。三倍體的香蕉，則是二倍體和二倍體，或是二倍體和四倍體香蕉雜交而來，例如：一個二倍體親代提供一套、另一個二倍體親代提供兩套，結合成三倍。三倍體香蕉種子不能正常發育，只剩下種皮。資料來源│ 蘇柏諺 （陳荷明實驗室）圖說重製│林洵安
沒有種子，怎麼繁殖？香蕉採用「營養繁殖」，利用從塊莖冒出來的「吸芽」產生新的植株。栽種時，農民可直接挖取母株旁邊由吸芽發育長成的小香蕉樹，移植到另外的田地上，或是向蕉苗場購買利用組織培養產生出來的香蕉苗。無論用哪一種方式栽種，母株和子株的基因幾乎是一樣的，保障香蕉的優良品種。
但，保留品種的反面，即缺乏基因多樣性。一旦現存品種對於某種疾病沒有抵抗力，即將面臨全面性的滅種危機……
香蕉大滅絕，沒有香蕉吃——這可不是危言聳聽，而是真實發生過。一百多年前中南美洲主要栽種的香蕉品種是「大米七」，雖然外皮比較厚，但是香氣濃郁，果肉超甜，據說比現在的華蕉更美味。 1900 ～ 1960 年間，香蕉黃葉病肆虐，導致大米七幾近滅絕。
香蕉黃葉病又稱「巴拿馬病」，是一種叫做「尖孢鐮刀菌古巴專化型」的真菌所引起，這種真菌能以（厚壁）孢子的型態在土壤裡存活超過三十年，經由土壤、灌溉水或附著在農具或車輛上，四處傳播、感染栽種在田裡的香蕉。罹病的香蕉會由下方老葉葉緣先黃化，然後逐漸擴大，最後整株枯萎死亡。罹病的香蕉植株如果隨意丟棄，也會傳播病菌，難以防治。
所幸，後來可抗黃葉病的華蕉取代了大米七，成為目前全世界主要栽種的品種，人們才又有香蕉可以吃，臺灣的主力品種「北蕉」就是屬於華蕉。
然而，黃葉病的威脅並沒有遠離。1967 年台灣屏東縣佳冬地區的蕉園首次出現熱帶第四型黃葉病，罪魁禍首是尖孢鐮刀菌古巴專化型的第四型生理小種。華蕉雖然可以抵抗舊型的黃葉病，卻無法抵抗這種新型黃葉病。1990 年代，新型黃葉病繼續入侵東南亞，2013 年證實已入侵南亞、中東、非洲及澳洲的香蕉園！
至此，全世界無不想辦法拯救香蕉的滅種危機，其中包括培育能抵抗新型黃葉病的香蕉新種，例如：台灣香蕉研究所培育的寶島蕉（又稱台蕉四號）、台蕉五號和七號，其中台蕉五號在台灣、寶島蕉在菲律賓皆已有商品化，除了抗病，也直接有經濟產值。一旦華蕉全面性的毀滅降臨時，這些可抗新型黃葉病的品種將會成為蕉農的救星。因為尖孢鐮刀菌很難用殺真菌劑殺死，又能潛藏在土壤中數十年，難以從田地中清除，改種抗病品種可說是解除黃葉病威脅最好的策略之一。
三倍體的華蕉，雖然會開花，但花無法受孕產⽣種⼦，因此必須以組織培養孕育新種。台灣香蕉研究所的研究員，在香蕉苗的組培階段，誘導植株突變，增加基因多樣性，再將香蕉苗種回疫區田間，挑選出存活的抗病栽培種，最終培育出可抗黃葉病的寶島蕉、台蕉五號、台蕉七號。
資料來源│蘇柏諺 (陳荷明實驗室)
圖說重製│林洵安
問題來了！未來如果將抗病品種推廣到其他國家，必須防範別的國家買了少量香蕉幼苗後，利用組織培養大量盜用。但過往作物多由植株或果實的外型做為分類，不容易分辨，爭議時也較難舉證。
為此，陳荷明研究團隊發揮基因序列資料分析的專長，找到了寶島蕉、台蕉五號和七號 DNA 上特殊的序列，一旦有人盜用，就能從這些獨特的 DNA 序列，也就是分子標誌，鑑定出該品種是否源自台灣香蕉研究所。
想要正確區隔出品種，分子標誌必須有專一性，以達到可信任的辨別度。陳荷明的研究團隊先把香蕉會表現的基因定序出來，利用電腦程式比對北蕉和抗病品種，找出哪些 DNA 序列不一樣，將有差異的序列一個個挑出來，進一步比對各個品種之間的差別，從中選出單一品種特有的分子標誌，作為鑑定品種的依據。
定序之後，比對寶島蕉與北蕉的基因序列，找出不一樣的地方做為寶島蕉的分子標誌候選者。再將候選的分子標誌和台蕉五號、台蕉七號及常見的栽培品種的序列比對，找出只有寶島蕉才有、其他品種都沒有的最佳分子標誌。研究團隊會為一個品種挑選大量分子標誌，再三確認，以確保可信度。
資料來源│蘇柏諺 (陳荷明實驗室)
圖說重製│林洵安
找到各個品種特有的分子標誌之後，陳荷明的團隊開發出兩種鑑定分子標誌的方法。
方法一：使用限制內切酶切割特定 DNA 片段。限制內切酶可與特定的 DNA 序列結合，將序列從中間切斷。它的專一性很高，如果序列有一點點不一樣，它就沒辦法結合、切斷序列。再用電泳法分離切割後的 DNA 片段，片段越小跑得越遠，如此一來，從電泳圖上條帶的數量和位置即可鑑定品種。
實際做法是：挑選一個 DNA 片段，如果受測基因序列屬於一般北蕉（不抗新型黃葉病），片段會被切斷，電泳會出現兩條線（代表被切斷後兩個較小片段）。如果這段基因序列屬於抗新型黃葉病的台蕉（如寶島蕉），片段無法被切斷，就會多出一條代表完整片段的線。這種方法費用相對便宜，而且不到三個小時就能知道結果。但不是所有找到的品種特有序列，皆能找到適當的限制內切酶來分辨。
以一般北蕉來說，用特定限制內切酶去切特定分子標誌所在的 DNA 序列，北蕉的 DNA 序列會被裁切成兩段，跑電泳後，電泳圖下方出現兩條條帶，表示較短的兩個片段。
資料來源│蘇柏諺 （陳荷明實驗室）
圖說重製│林洵安
寶島蕉該處的 DNA 序列與北蕉有差異，限制內切酶無法切斷 DNA 序列，跑電泳後，可發現電泳圖多出一條完整片段的條帶，形成三條色帶。為什麼不是一條線，而是三條線？北蕉有三套染色體，但變異通常只發生在其中一條染色體上，所以無法被裁切的序列大概只有三分之一，另外三分之二還是會被裁切。
資料來源│蘇柏諺 （陳荷明實驗室）
圖說重製│林洵安
方法二：經由聚合酶連鎖反應大量複製分子標誌的 DNA 片段，然後以「桑格定序法」（Sanger sequencing），進行專一性片段的定序。簡言之，桑格定序能直接檢測出 DNA 片段上 ATCG 四種鹼基的排列順序（一般交由提供定序服務的廠商處理），檢查序列上特定位置是否有變異，就可以確認品種。
桑格定序法費用較高，定序時間比較久，但準確性高，目前陳荷明提供香蕉研究所的品種特有分子標誌，都能以桑格定序來檢測。
舉例來說，北蕉有一段序列是 GAAT，台蕉五號為 GACT，第三個鹼基的位置，在北蕉為 A，在台蕉五號則突變為 C，以此段序列作為鑑定台蕉五號的分子標誌。把未知品種該處的 DNA 片段拿去定序，測定出來的序列如果包含 GACT，就能知道該品種為台蕉五號。
資料來源│蘇柏諺 （陳荷明實驗室）
圖說重製│林洵安
創新的檢驗方式，研發開端可謂篳路藍縷，除了要整合多種現有序列分析工具，嘗試不同參數設定，甚至得自行編寫程式！由於要比對的序列非常龐大，沒辦法用人工逐一比對，必須靠電腦運算。不是資訊背景出身的研究助理侯博瀚，自學程式設計，編寫程式比較北蕉與抗病品種間序列差異，實驗才能進行。之後，博士後江明豪和研究助理蘇柏諺針對找到的北蕉與台蕉差異序列，以多個在地及國際常見香蕉品種，進行廣泛地測試，終於驗證分子標誌的專一性。
那麼，陳荷明團隊的下一步呢？「既然找到抗病品種的特殊序列，是否能從其中找到抗黃葉病的基因呢？」事實上，確認抗病品種的分子標誌來區分香蕉品種，只是最基礎的工作。陳荷明和許多與黃葉病對抗的科學家正分頭努力，最終希望找到香蕉抗黃葉病的基因，掌握抗病的機制，幫助香蕉擊退黃葉病，讓蕉農有香蕉可種，民眾永遠有美味又方便的香蕉可享用。
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圖／新竹品味牙醫
現在生活中到處充斥著餅乾、糖果、冰淇淋、手搖飲等零食，取得十分容易。由於小朋友通常喜歡吃甜食，加上刷牙可能不確實，往往一不小心就蛀牙了。
「乳臼齒」是小朋友最容易蛀掉的牙齒。乳臼齒的咬合面寬寬大大的，上面有深深的溝隙，用來幫助咀嚼和研磨食物，因此接觸食物的時間很長，也就容易蛀牙。
發現蛀牙時，千萬別以為乳牙總會換牙就置之不理，也別認為把蛀牙拔掉，等恆牙長出來就好。乳臼齒蛀牙若是沒有及時處理，蛀牙的深度和疼痛會急劇增加，還會影響小朋友的咀嚼能力，因此應立刻帶小朋友去看牙醫。
不過，牙醫師是如何判斷小朋友的蛀牙程度並選擇正確的治療呢？讓我們先來看看牙齒的構造。
圖／新竹品味牙醫
依照小朋友蛀牙的程度不同，大致可分為輕度、中度、深度蛀牙。牙醫師會根據不同的症狀評估治療方針。
圖／新竹品味牙醫
如果經拍攝 X 光片判斷後，發現小朋友乳臼齒蛀牙的範圍僅局限於牙齒的珐瑯質（牙釉質）上，只要清潔乾淨搭配定期塗氟，就有機會使牙齒再礦化，讓原本蛀牙的地方復原。
治療方式：通常建議每三個月定期到診所，由牙醫師進行專業潔牙並搭配塗氟即可。
圖／新竹品味牙醫
通常這一類型的乳臼齒蛀牙會有許多不同的情形，大致可分為口內檢查直接可看到的表面蛀牙，以及藉由 X 光片發現的牙齒鄰接面蛀牙。此時的牙齒就需要進一步治療。
乳臼齒蛀牙延伸到牙本質。圖／林記賢醫師
治療方式：由蛀牙的深度決定。有一般的補牙、搭配活髓保存術或以不鏽鋼牙套保護，避免太脆弱的牙齒斷裂、二度蛀牙等等，端看臨床上牙醫師的評估。
圖／新竹品味牙醫
當蛀牙範圍已延伸到牙髓神經附近，小朋友常伴隨疼痛的症狀，牙醫師必須先評估該顆牙剩餘的齒質多寡，以及是否足夠支撐日後的咀嚼功能。
乳臼齒蛀牙延伸到神經附近。圖／林記賢醫師
如果牙齒剩餘的齒質還夠，也還保有足夠的咀嚼功能，牙醫師會進行牙髓切除術（俗稱的「抽神經」、「根管治療」）並搭配不鏽鋼牙套。牙齒套上不鏽鋼牙套後，獲得了完整的保護，就依然能用來咀嚼，直到換牙階段。
X 光片上為乳臼齒經根管治療並裝上不鏽鋼牙套後的樣子。圖／林記賢醫師
若牙齒剩餘結構已寥寥無幾，則牙醫師可能會考慮將其拔除，並搭配空間維持器（空間重獲器），以防止乳牙拔掉後的空間被其他牙齒占據，導致日後恆牙無法順利萌發，造成齒列擁擠或阻生齒等後續衍伸問題。
1. 樹脂（composite resin）：耐用美觀，只要在補牙過程中控制好口水，使牙齒保持乾燥，是十分穩定的。
2. 玻璃離子體（glass ionomer）：算是一種藥物性治療方式。這種材料會隨著時間釋放氟離子，能幫助預防齲齒，且在補牙材料的硬化過程中收縮量最少。
以上兩種材料只要處理得好，都能在牙齒和填補材料之間產生很好的密封性，不易讓口水和細菌滲入。
3. 樹脂加強型玻璃離子體（Resin-modified glass ionomer）：同時具有上述兩種材料的特性。
4. 不鏽鋼牙套（Stainless steel crown）：主要用於大範圍缺損的乳臼齒，作用是包覆整顆乳牙，以防止等待換牙期間乳牙斷裂，造成日後恆牙排列凌亂擁擠，又要花時間矯正牙齒。
小朋友一旦蛀牙，若不及時處理，放著不管，伴隨細菌越蛀越深，小朋友的疼痛度增加，治療方式也會越來越偏向侵入性治療（例如抽神經）。因此，早期治療勝於晚期治療，而預防更勝於治療！
定期帶孩子到牙醫診所檢查，才是維持孩子口腔衛生健康的最好選擇。
The post 小朋友的乳臼齒蛀牙了！別以為拔掉就好 appeared first on PanSci 泛科學.
您聽過黃斑部病變嗎？讓我們先來做個小測試。
這個自我檢測的表格是阿姆斯勒方格表 (Amsler grid) ，請各位先找個照明良好的環境，把檢測表放在眼前 30 公分，再「睜一隻眼、閉一隻眼」，例如遮住左眼，由右眼盯著中心的黑點做測試。平常有戴著眼鏡的人，就請戴著眼鏡做測試。
如果你看到的是筆直線條，每個角落都毫無缺損，恭喜你！現在這眼是正常的，請換另一眼再做一次測試。但若你看到的線條是波浪型曲線，看起來模糊，或有幾條線不清楚不見了，哇！這可能是「黃斑部病變」的徵兆。（請使用電腦螢幕。此方法不能取代正規的眼科檢測，請定期進行眼科檢查。）
除了近視、老花、白內障等大家耳熟能詳的眼睛問題之外，現代人一定都還聽過另一個新時代視力殺手的名號──黃斑部病變。究竟黃斑部在哪裡？黃斑部病變會如何？醫師能如何治療，我們又該如何保養？讓我們繼續看下去。
首先，我們來看看黃斑部的位置。視網膜是位於眼球後方內壁的感光組織，含有感光的神經細胞，而黃斑部則位在視網膜的中心，是視網膜中最敏感的感光區域。黃斑部能匯集光線，是視野最好，看得最清楚的地方，雖然大約只有一顆米粒大，但可以辨識物體的清晰度和顏色，產生精準的彩色視覺。
而我們常常聽到的「年齡相關性黃斑部退化病變」，確實是六十歲以上長者罹患不可逆的失明之首要原因。年齡相關性黃斑部退化病變又分成兩個形式，「乾性」和「濕性」。乾性黃斑部病患人數占了所有黃斑部病變的近九成左右。
所謂的「乾性黃斑部病變」是在黃斑部出現一些沉積物。黃斑部出現黃色沉積物的初期，沉積物不多且範圍不大時，不至於會影響視力，但當沉積物變多及變大後，患者看書時會覺得視力朦朧，字體模糊、變淡、變暗，甚至有點變形。
更嚴重的話，黃斑部的感光細胞會萎縮、死亡，視野的中央出現盲點。多數乾性黃斑部病變患者不至於整個失明，但想要看什麼東西時，其中央變得很不清楚。
至於「濕性黃斑部病變」為什麼會被稱為「濕性」呢？原來這時黃斑部下方的脈絡膜會長出不正常的新生血管，但新生的血管並不健全，會滲漏血液、液體進到視網膜，破壞黃斑部的感光細胞，而扭曲了視覺造成視力惡化，本來筆直的線條都變成了波浪狀。新生的血管與滲漏的血液後來會讓黃斑部形成疤痕組織，患者可能在幾周到幾個月內喪失視力。
雖然多數人都是乾性的黃斑部病變，但乾性的黃斑部病變有機會演變成濕性的黃斑部病變，而引發永久性視力喪失。需要趕緊接受積極治療！
年齡增長和基因遺傳，是濕性黃斑部病變的兩大高危險因子，然而我們依然可以調整生活型態，預防疾病發生。
流行病學調查發現，有抽菸習慣的人，罹病機率是不抽菸民眾的 2 至 5 倍，若有抽菸習慣，趕緊戒菸愛護身體及眼睛健康吧！此外，建議平常可以多吃深綠色蔬菜、胡蘿蔔、水果，來保養眼睛，預防濕性黃斑部病變。
除了調整生活型態及攝取有益眼睛的食物之外，醫師還有一些針對眼睛的治療策略能處理黃斑部病變。像是：
當然，提醒各位，預防勝於治療，隨著年紀增長，黃斑部更容易生病，平時還是要節約用眼時間，別太常當低頭族，總是近距離用眼喔！
黃斑部病變剛開始進行的時候是悄然無聲的，隨著時間過去暗點逐漸擴大、變暗，患者對色彩的分辨力降低、改變。而且，當其中一眼睛發生濕性黃斑部病變，另一眼的罹患機率會大幅提升！
因此我們最好規則地用阿姆斯勒方格表自我檢查，只要任何一隻眼睛看檢查表的狀況有異，就要趕緊到中大型醫院找眼科醫師做更詳盡的檢查與治療。及時治療不僅能夠減緩視力衰退的速度，甚至還有機會改善視力。早期發現黃斑部病變，才有挽救視力的機會。
本衛教資料僅幫助您了解疾病基本介紹，並無法取代醫療專業人員之診療，如有醫療問題請務必詢問您的醫師或其他醫療專業人員。
1. National Eye Institute. Fact about Age-Related Macular Degeneration
2. Pharmacol Rep. 2006 May-Jun;58(3):353-63.
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