• 作者／照護線上編輯部
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類風濕性關節炎是一種自體免疫疾病，除了影響關節之外，還有慢性全身性發炎所引起的併發症。

員林基督教醫院過敏免疫風濕科留美萍醫師表示，類風濕性關節炎初期患者可能會關節疼痛，早晨有僵硬的感覺，並可能會持續 1 至 4 小時，經過慢慢活動之後才會比較緩解，有些病患也會感到疲倦、全身無力不舒服。

疾病中期，由於關節持續慢性發炎，也連帶影響周邊的軟組織，造成肌腱、韌帶疼痛，關節軟骨也可能慢慢被破壞。

疾病後期，如果發炎沒有控制好，就連較硬的骨頭也可能被侵蝕，導致關節變形，可能讓手指出現像天鵝頸的變形，還可能造成肌腱斷裂，甚至若發生在下肢，可能會影響行動，必須坐輪椅。

除此之外，類風濕性關節炎還可能增加脊椎骨折風險，其主要原因是患者大多為 50 、 60  歲，骨質已漸漸流失，尤其是女生通常已進入更年期，骨質疏鬆的風險更高；加上類風濕性關節炎本身就可能影響骨質，在接受低劑量類固醇治療時，也會增加骨質疏鬆的風險。在多重因素影響下，骨質密度比一般人低，脊椎骨折的風險就比較高。

建議患者可同時進行骨質密度檢查，了解骨質疏鬆的嚴重程度。想要改善骨鬆問題，首先要把發炎的問題控制好，減少骨質流失，也可以補充鈣質，必要時可考慮使用骨質疏鬆的治療藥物。

類風濕性關節炎不只有關節遭殃，心、肺、皮膚都有併發症

留美萍醫師指出，因為類風濕性關節炎是全身性慢性發炎的免疫系統疾病，所以它不單單只會攻擊關節，也會攻擊身體其他地方，例如皮膚，可能合併血管炎，或皮下出現類風濕性結節，結節可能長在骨突起處、伸肌表面或關節周邊部位，甚至長在肺臟裡面。有些病患會出現間質性肺炎、肺動脈高壓，或者心包膜炎、心肌炎，少部分病患可能會影響腎臟。也有些病患眼睛會被攻擊，引起鞏膜炎、漿膜炎等。

留美萍醫師表示，曾經遇過病患來求診，抱怨的症狀不是關節痛，而是下肢有血管炎的問題，造成皮膚慢性潰瘍。進一步詢問才發現，其實病患也有慢性多發性關節炎，但都不是很在意，直到下肢出現血管炎、慢性潰瘍，才接受檢查，確診類風濕性關節炎。經過藥物治療後，關節炎和皮膚潰瘍都漸漸改善。

依照疾病的「炎」重度，調整藥物的組合

類風濕性關節炎的治療方式有幾種，留美萍醫師指出包括非類固醇抗發炎藥物 (NSAIDs) 、低劑量類固醇、疾病調節抗風濕藥物 (DMARDs) 。近年來還有針劑或小分子口服的生物製劑，對於類風濕性關節炎的患者是一大福音。

類風濕性關節炎的治療黃金期是在前三到六個月。確診後，大部分會先使用非類固醇抗發炎藥物、低劑量類固醇、疾病調節抗風濕等藥物合併治療，以半年為觀察期，如果仍舊沒辦法控制好發炎指數，就會考慮申請使用生物製劑。根據臨床觀察，大概二至三成的病患可能需要調整藥物，進入到生物製劑接續治療。

偶而也有少數患者在初期控制得很好，但是因為長期熬夜、壓力太大導致疾病突然發作起來，藥物沒辦法壓下來只好使用生物製劑。醫師都會依據病患個別狀況調整藥物種類與用量。

什麼是生物製劑？

留美萍醫師解釋道，生物製劑可以透過不同的機轉來控制身體免疫系統失調所產生的發炎反應，有抑制 T 細胞、抑制 B 細胞、或阻斷誘發發炎的細胞激素，像是腫瘤壞死因子 (TNF-α) 、介白素 (IL-6、IL-1) 。

使用各種生物製劑前都需要評估病患適不適合，包括是否有 B 型肝炎、 C 型肝炎、潛在性肺結核等，確定沒有問題才能施打。施打生物製劑後也要仔細監測是否有副作用產生，例如影響肝功能、嗜中性白血球下降、或血小板下降。在治療過程中，大概 2 至 3 個月就會幫病患抽血檢測肝功能、血球數目。

乖乖吃藥，改善生活品質

留美萍醫師表示，有些患者服藥順從性不好，可能把藥領回去但都沒有吃，讓病情很難控制，相較生物製劑是透過注射給藥，可以確保病患每次回診都有確實施打藥物，提升醫囑性、維持治療效果。

醫師會根據患者狀況調整口服藥物，或者也有可以單獨施打的生物製劑，因為有機會減少口服藥物的量，不用每天吃那麼多藥丸，讓病患較願意配合治療。

留美萍醫師舉例，一位 60 多歲的退休老師，罹患中重度的類風濕性關節炎，日漸腫痛的關節讓她哪裡都不能去，前半年使用口服藥物治療，但是評估疾病活動度仍舊處在高活性，於是申請生物製劑治療，數月後關節疼痛顯著改善，她又可以恢復以往的活動，跟朋友聚會、旅遊，享受退休生活。

正確日常保健，幫助病情穩定

留美萍醫師提醒，想讓病情穩定，患者一定要聽從醫囑用藥、定期回診。再來就是生活作息要正常，不可以熬夜，平常要規律的運動，別讓自己壓力太大，抽菸、喝酒這些都要避免。

飲食方面請正常均衡飲食，減少中藥材進補，例如人蔘、靈芝、牛樟芝…等。補品吃多了可能讓免疫系統更錯亂，疾病就更加嚴重不好控制。醫師都會告訴患者，如果不確定保健食品適不適合，就請帶來諮詢。患者應避免食用苜蓿芽，因所含成分可能活化免疫系統，造成免疫異常反應。

有關節炎的病患會比較怕冬天，因為冷天氣容易讓關節比較僵硬疼痛，要盡量做到保暖，如果覺得關節僵硬不舒服，可以適度熱敷，緩和疼痛僵硬。

貼心小提醒

類風濕性關節不是不治之症，是一種慢性病，患者應與疾病和平共處。隨著醫療進步，類風濕性關節炎有許多藥物可以好好控制發炎，避免關節破壞變形，使患者能維持良好生活品質。

留美萍醫師再一次叮嚀患者，務必要按時用藥、定期追蹤，日常生活要作息正常、規律運動，養成健康的飲食習慣，不要任意使用補品。如果有任何不舒服，請儘快回診和醫師討論。

本衛教訊息由台灣中外製藥協助刊登

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• 文/鄭雅文│台灣大學健康政策與管理研究所教授
  本文授權轉載自 思想坦克 ，原文 防疫政策，需要民主治理機制 刊登時間為2020年2月3日。

新型冠狀病毒肺炎疫情延燒，至今仍在快速發展中。與 2003 年的 SARS疫情相較，此時再度遭到大規模疫情重創的中國，生物醫學研究能量已大幅提升很多，不論在流行病學、基因定序或疫苗研究上，均已有能力與西方國家相抗衡。

然而在防疫政策方面，中國政府反應緩慢且決策不透明，被外界質疑在疫情爆發初期曾有意隱瞞疫情，甚至有武漢醫院醫師因揭露疫情而遭公安單位以「散布不實消息」為由傳喚訓誡。

中國政府被外界質疑在疫情爆發初期曾有意隱瞞疫情，甚至有武漢醫院醫師因揭露疫情而遭公安單位以「散布不實消息」為由傳喚訓誡。圖/圖截自BBC中文網 影片

遭質疑的醫學與流行病學研究發表

最近幾篇由中國學者發表的醫學與流行病學研究論文刊出之後，有能力閱讀到這些資訊的民眾，對於中國政府防疫政策的不滿更為強烈。許多人質疑，研究者是否忙著蒐集資料發表研究論文，而未將人命關天的防疫工作放在優先？

引發關注的國際論文包括以下幾篇，均發表在頂級的國際性醫學期刊：

1. Huang 等人 1 月 24 日發表於英國醫學期刊 Lancet 的論文，作者群來自武漢與北京等地醫院與醫學院，該研究報告蒐集了武漢某單一醫院在 2019 年 12 月份確診的肺炎病例共 41 例
2. 香港大學及香港深圳醫院 Chan 等人發表在同期 Lancet 雜誌的報告，該報告指出，發病的五人為家族成員，曾於 12 月 29 日至 1 月 4 日期間至武漢旅遊，發病就診期間為 1 月 10 日至 15 日
3. Li 等人於 1 月 27 日在美國新英格蘭醫學雜誌發表的論文，作者群來自中國「疾病預防控制中心」，並由中國科技部等單位提供研究經費，該研究蒐集武漢地區於 12 月 8 日至 1 月 22 日期間發病並確診的病患總共 425 例，詳細描述病患的人口學特質、發病史、接觸史、疾病狀況等資訊。此研究並指出，首波疫情出現在 12 月，當時病例與華南海鮮市場有關，但 1 月上旬病例快速增加時，罹病者已與海鮮市場無直接相關，且在 1 月 11 日之前有 7 位醫護人員感染並發病，顯現已有密切接觸者之間的人傳人傳播途徑，之後又陸續有 8 名醫護人員發病。

與前兩篇論文比起來，第三篇論文的作者來自政府部門，且包括國家中央層級人員，因此研究者在防疫政策決策過程中的角色，的確值得檢視。回顧此次疫情發展的幾個關鍵時間點：

• 12 月期間，武漢醫院出現肺炎疫情；
• 12 月 31 日，武漢健康委員會發佈疫情訊息；
• 1 月 3 日，武漢市公安局以「發表不實言論」為由訓誡武漢醫院醫師；
• 1 月 8 日，中國研究者確認冠狀病毒為肺炎病原；
• 1 月 9 日，武漢國家生物安全實驗室完成病毒基因定序；
• 1 月 15 日，中國疾病預防控制中心將疫情等級升高至最高級；
• 1 月 23 日，武漢封城；
• 1 月 26 日，美國專機自武漢撤僑；
• 1 月 28 日，日本專機自武漢撤僑；
• 1 月 31 日，世界衛生組織宣布此疫情為「公共衛生緊急事件」。

最近幾篇由中國學者發表的醫學與流行病學研究論文刊出之後，有人質疑研究者是否忙著蒐集資料發表研究論文，而未將人命關天的防疫工作放在優先。Image by Gerd Altmann from Pixabay

中國防疫決策慢了至少兩周，治理結構值得檢視

從上述時序的發展並配合上述論文的研究發現來觀察，可得知武漢一家醫院在十二月期間即已確診 41 例肺炎患者，當地政府也在 12 月 31 日公布疫情訊息；然而，中央政府定調的防疫政策卻在一月中旬才積極啟動。

尤其是第三篇論文的作者群來自官方，不免讓外界質疑，中國政府與官方研究者在疫情爆發初期時的角色為何？何以在已有明確疫情訊息的狀況之下，決策慢了至少兩週？

未立即採取積極防疫措施的原因，是因為官僚制度問題？還是有其他原因？而且不僅防疫政策決策緩慢，在私人群組揭露肺炎疫情訊息的武漢醫院醫師，甚至被公安局以「造謠與不實消息」為由傳喚並簽下不得再犯的「訓誡書」，何以如此？與其指責研究者的社會責任，或許更需要檢視的是防疫政策背後的治理結構。

防疫政策需要專業負責的行政團隊，更需要民主政治

在民主社會，治理者必須以民眾利益做為決策依據、必須回應民意並對民眾負責，且必須有制度性的外部監督與課責機制：其中，媒體與言論自由，是促使政府行政作為必需對民意負責的重要機制。若與台灣衛福部疾病管制署的作為相較，即可發現兩岸的差異。

台灣在 2003 年發生 SARS風暴之時，首次擔任總統的陳水扁與其衛生署，與馬英九擔任市長的台北市政府與其衛生局，兩方互不信任。當時行政協調混亂狀況，對於曾經歷此役的許多人而言應仍歷歷在目。猶記得台北市立和平醫院在四月二十四日被倉卒封院後，醫護工作人員身陷感染風險，而後出現許多身心創傷問題，決策者的行政責任其實仍未被好好檢討。

反觀此次疫情，台灣疾管署在武漢健康委員會發布疫情的同一天，立即向中國疾病預防控制中心及世界衛生組織窗口確認疫情訊息，隨即在同一天開始在武漢直航入境的班機上實施登機檢疫與防疫宣導，並於同日於官方網頁上公告疫情訊息。在過去這個月以來，衛福部官員與專家頻頻召開記者說明會，並主動建立社群網路資訊平台並即時公布疫情發展，對於防疫工作與安定人心扮演重要角色。

顯然台灣政府的行政能力與社會溝通能力已進步很多。防疫政策需要專業負責的行政團隊，更需要民主政治。行政部門必須關照民意、回應民意並公開透明，而作為民主社會的公民，必須關注政策、監督政府作為並進一步以各種形式參與政策。所謂「民主治理」素養，是民眾與政府部門均需繼續學習的功課。

本文授權轉載自 思想坦克，原文為：防疫政策，需要民主治理機制

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鯨魚啊鯨魚，你為什麼沒有口水？

這是水生生物為了適應環境所涉及的基因喪失。圖／pixabay

大約五千萬年前，鯨類（Cetaceans）開始在水中生活。根據分子和形態學研究，鯨魚綱很可能是由有蹄類動物演化而來。一般來說，學者傾向用「獲得新基因」來解釋生物如何在新環境下適應、進而繁衍後代，近來的研究卻表示：陸生動物為了適應水中環境既失去、也得到基因。也就是說——

失去特定基因與獲得同等重要。

少了一些基因？

基因損失在某些情況下，不僅是針對「已過時功能」所進行的隨機剃除，更可能是一種生物的適應機制。例如在陸地哺乳類動物身上負責調節熱量的體毛，在水中反而會產生阻力。沒有了體毛，鯨類就能夠提升游泳速率、減少被捕食的機會。此時，這類基因的丟失就有助於適應新環境。

鯨類動物從陸生四足哺乳類到水生的不同適應階段。圖／wikimedia

科學家發現 85 個在兩種現生鯨類（鬚鯨和齒鯨）演化史中因突變失去活性的基因，有 62 個基因為新發表。其中 8 個已經確定與水生生活的適應有關：比如負責生成陸地哺乳動物口水的基因 SLC4A9。它能幫助分解澱粉和潤滑口腔，但這功能在水生環境中顯然不太重要，加上唾液的分泌會加速體內淡水流失，對生活在高張溶液（海水）中的鯨類來說十分危險。

不只沒有口水，還可以用半個腦袋睡覺

作為海中哺乳類動物，鯨魚發展出「單側腦半球」的睡眠現象：讓一半的大腦睡覺、一半維持清醒，防止因深度睡眠而錯過換氣。為此，牠們失去了數個和分泌褪黑激素有關的基因。

在海中，鯨魚可不能只是專心睡覺。圖／gettyimage

另外，鯨類還失去了負責凝血的 F12 和 KLKB1，避免血管在海裡生成血栓^註1；剔除 MAP3K19 和 SEC14L3 基因則可以防止鯨類的肺臟失去彈性^註2。其它種基因的喪失可以降低 DNA 修復機制下產生的基因突變，調整血液中因深度潛水所需之高氧對身體造成的損害。

斷捨離，該丟的就丟吧

透過以上舉例，我們得以稍微理解水生哺乳類的演化史，對生物在適應上的演化機制也多了不同的思考方向。原本棲息在陸上的哺乳類，要想在完全不同的水生環境下生活就得做出必要的割捨；換個環境，原本有益的基因，反而有可能會產生致命傷害。筆者在這裡便套句老話做個結尾：

沒用的東西不丟，是要留著過年逆！？

共勉之。

註：

1. F12 在體內碰到異物表面時，會引起凝塊。鯨魚因為在海中反覆閉氣，容易在血液中形成氮微氣泡。這些氣泡就像外來的異物，會導致有害血栓生成。
2. 不同於其它陸生哺乳類動物，鯨類的肺在下潛時會急遽壓縮、返回海表時快速擴張，以利牠們能一次更新肺中 90％ 的空氣。MAP3K19 和 SEC14L3 基因的丟失可以防止鯨類肺部產生損害繼而喪失彈性。

資料來源

1. 本文主要編譯自：Why don’t whales have saliva?
2. Marine_mammal, wikipedia
3. Huelsmann, M., Hecker, N., Springer, M. S., Gatesy, J., Sharma, V., & Hiller, M. (2019). Genes lost during the transition from land to water in cetaceans highlight genomic changes associated with aquatic adaptations. Science advances, 5(9), eaaw6671.

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• 文／雅文基金會聽語科學研究中心研究員詹益智、研究助理林堂智

家長 A ：「我的乖寶貝還有一隻耳朵可以聽啊，為什麼要戴助聽器？」

家長 B ：「我朋友叔叔的小孩也是單側聽損啊，沒戴助聽器的他，現在還不是台大生？」

只有單側聽損的孩子真的有需要配戴助聽器嗎？

對於家有單側聽損小朋友的家長而言，因為孩子有一耳是正常聽力，配戴助聽器這個選擇，便經常會讓他們有些疑慮及卻步。家長 A 和家長 B 的說法並不罕見，甚至某些醫師或專業人士也會有類似的想法，例如可能會告訴家長「還有一耳是正常的，影響不大、沒有關係」。不過，其實每個孩子的聽損程度不同，我們沒有辦法斷定到底戴還是不戴才是標準答案。

因此，在幫孩子做決定前，我們可以先對單側聽損有更深入的了解。簡而言之，一耳的聽力正常，另一耳異常，就屬於單側聽損。若要詳細說明，則根據 The Educational Audiology Association (2017) 針對兒童單側聽損的定義，一耳聽力正常，而另一耳在不同頻率的聲音要到 20 分貝以上的音量才聽得到，即為單側聽損¹。

我們再進一步細想家長 A 與家長 B 的描述： (I) 為何需要配戴聽覺輔具； (II) 小孩不戴聽覺輔具，學業成績照樣很好。

由於平時對單側聽損的刻板印象與生活經驗結合後，形成個人的看法，進而確信自己的所見所聞，慢慢地產生一種迷思，認為單側聽損的兒童不配戴聽覺輔具，也能與聽常兒童的言語與語言發展相當。然而，這是一個既定的事實嗎？

破除「迷思」：只有一眼看不清楚，你會幫孩子配眼鏡嗎？

單側聽力缺損相當於單側視力損弱，同樣會造成孩子生活上的困擾。圖／GIPHY

若換個角度，孩子受損的部位不是耳朵，而是眼睛，如其中一眼視力大約為 0.1 ，相當於中度聽力損失²，孩子是否就不用配戴眼鏡進行矯正？一般來說，在這種情況下，醫生會建議、家長也都會選擇為孩子配戴眼鏡，因為可以避免孩子變成弱視，那耳朵為何不能依循同樣的標準呢？

過去有許多研究證實，單側聽損個案在生理、心理與學習的情境中常會面臨一些困境。在生理方面（聽能），單側聽損者在判斷聲音從哪裡來的能力上較弱，且在吵雜的環境下學習是有困難的^{3, 4}。在心理方面，礙於聽力不佳，於吵雜環境下接收訊息的能力有限，常需要請對話者重述說過的話，且有可能與同儕溝通不良，後續產生行為問題^{5, 6}。

在學習方面，  Lieu (2004) 的研究發現單側聽損的兒童約有 22-35 % 的機率會留級，且在班級中常有行為問題⁵。此外，單側聽損兒童的語言測驗成績較聽常同儕低，代表他們有語言發展遲緩的可能性。不過目前仍無法確認這些語言發展遲緩的單側聽損個案，日後是否能發展出與聽常同儕相當的能力^{7, 8}。

超過四成單側聽損的孩子，聽力持續惡化

單側聽損的孩子有極大機率聽力惡化成雙測聽損或單側聽損程度加重。圖／pexels

另外值得一提的是，有項加拿大研究曾針對 108 位單側聽損個案進行 13 年的追蹤⁹，結果發現這群單側聽損的孩子，約有42.4 % 的聽力是持續惡化的，其中約 17.4 % 從單側惡化成雙側聽損，其餘 25 % 則是聽損的那一耳聽損程度持續加重。換言之，台灣兒童很有可能也會有聽力惡化的狀況。

因此，單側聽損兒童在確診後若能即時配戴合適聽覺輔具，的確是能減少上述提到關於生理、心理與學習的困難。另一方面，持續定期追蹤兒童聽力狀況，當發現聽力惡化時，可即時調整設定或替換更適當的聽覺輔具，讓孩子的聽能保持在最佳狀態，有助於後續各項發展和學業學習。

雙耳聆聽，讓孩子的生活與學習更便利

讓單側聽損兒童配戴聽覺輔具並接受聽語課程，能讓孩子的生活更無憂。圖／pexels

綜觀上述，單側聽損者的實際狀況，其實並不如我們想像中那般美好，他們的需求也需要被看見。雖然絕大多數先天性單側聽損無法復原，但仍有許多聽覺輔具能幫助孩子聆聽聲音，這就如同前面所提到的例子，配戴眼鏡是為了讓雙眼一起發揮作用看得更好。同理，讓聽損的耳朵配戴聽覺輔具也可發揮雙耳聆聽的優勢，如較能判斷聲音的來源方向、聽聲音的音質較佳等。

當然，選配輔具仍有許多需要注意的條件，例如聽損程度的輕重、耳朵與聽神經結構的完整性等等，因此，建議單側聽損者應尋求專業人員進行配戴聽覺輔具的完整評估與諮詢。

此外，孩子配戴合適的聽覺輔具與接受聽語療育課程，其語言發展能更為順利，進而也能奠定社交溝通的基礎。即便經過專業人員全方位評估決定暫時不戴輔具，也至少要定期追蹤聽力，並了解各種聽能環境下的溝通策略，讓單側聽損對於生活與學習工作的負向影響減到最低。

參考資料

1. The Educational Audiology Association. (2017). School-Based Audiology Advocacy Series: Minimal, Mild and Unilateral Hearing Loss/Single-Sided Deafness. Retrieved from http://www.edaud.org/advocacy/17-advocacy-08-17.pdf (2018.08.28)
2. 衛生福利部護理及健康照護司（2018年5月9日）。身心障礙類別、鑑定向度、程度分級與基準。
3. Bess, F. H., Tharpe, A. M., & Gibler, A. M. (1986). Auditory performance of children with unilateral sensorineural hearing loss.Ear and Hearing, 7(1), 20-26.
4. Rothpletz, A. M., Wightman, F. L., & Kistlera, D. J. (2012). Informational Masking and Spatial Hearing in Listeners With and Without Unilateral Hearing Loss.Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 55(2), 511-531.
5. Lieu, J. E. C. (2004). Speech-language and educational consequences of unilateral hearing loss in children.Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery, 130(5), 524-530.
6. Yoshinaga-Itano, C., Johnson, C. D. C., Carpenter, K., & Brown, A. S. (2008, May). Outcomes of children with mild bilateral hearing loss and unilateral hearing loss. Seminars in Hearing, 29, 196-211.
7. Tharpe, A. M. (2008). Unilateral and mild bilateral hearing loss in children: past and current perspectives.Trends in Amplification, 12(1), 7-15.
8. Winiger, A. M., Alexander, J. M., & Diefendorf, A. O. (2016). Minimal hearing loss: From a failure-based approach to evidence-based practice.American Journal of Audiology, 25(3), 232-245.
9. Fitzpatrick, E. M., Al-Essa, R. S., Whittingham, J., & Fitzpatrick, J. (2017). Characteristics of children with unilateral hearing loss.International Journal of Audiology, 56(11), 819-828.

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• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肺癌治療，營養要顧好》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

肺癌死亡率連續 10 年居冠，不到 57 分鐘即有 1 人因肺癌死亡。高雄市立小港醫院癌症中心陳煌麒主任表示，肺癌初期幾乎沒有症狀，因為肺部實質本身是沒有神經的，但當有肺部症狀產生時，多數患者癌細胞可能已有轉移。

常見的肺部症狀大多為咳嗽、咳血、胸痛或呼吸困難等，若腫瘤影響近端的氣管或支氣管，會導致咳嗽、咳血，如果侵犯肺部外圍的肋膜則會引起胸痛，肋膜積水會使患者呼吸困難。

另外有部分患者是由其他科別轉到胸腔科，此類都是癌症轉移出去才被發現，例如有病患感受到半身無力類似中風的症狀，去神經內科檢查發現是肺癌轉移到腦部，有些是持續骨頭疼痛，到骨科就診發現骨頭轉移。

肺癌的治療選項有哪些？

陳煌麒醫師指出，以肺癌早期來講，目前唯一的選擇就是開刀治療，把腫瘤完全切除乾淨，才有辦法完完全全達到治癒。

當腫瘤範圍太大或已經轉移至其他器官，便無法靠手術完全切除，後續能做的治療包含化學治療、放射線治療、標靶治療、免疫治療等。醫師會評估組織型態，肺癌期數與患者的狀況，擬定個人化的治療策略。

肺癌治療常見副作用

手術的副作用與開刀範圍有關，如果是早期肺癌，切除的肺葉不多，對肺功能的影響也不大。術後可能會遇到肺塌陷、疼痛、感染等問題。若是轉移至腦部，無論是否治療，後續可能會有肢體無力或其他神經學後遺症，端看腫瘤轉移的位置。

陳煌麒醫師說，化學治療、標靶治療屬於全身性治療。接受化學治療比較容易出現骨髓抑制的問題，像白血球、紅血球、血小板低下的問題。黏膜、皮膚容易受損，例如嘴巴的黏膜或者胃腸道的黏膜受損，會出現口腔潰瘍、腹瀉、食慾不振等症狀。

若有皮膚、口腔潰瘍的症狀，醫師可能會開一些藥膏。針對噁心、嘔吐，醫師也會使用適當藥物。

除此之外，要加強一些營養補充，由於身體在修復組織時需要消耗多種胺基酸，充足的熱量、營養有助於身體的恢復。

肺癌治療保養重點

陳煌麒醫師解釋道，如果術後狀況許可，建議盡量提早下床活動，如果一直臥床，肺活量較不足，很容易造成痰液的蓄積。開完刀後可能有肺部塌陷，加上免疫力不好，便有可能引發肺炎。因此在疼痛可以接受的情況下，術後都鼓勵盡量下床活動，多些活動也可以促進腸蠕動、減少便秘。

另外在開刀前都會教導患者做呼吸訓練，吸氣練肺活量，開完刀後也要持續，有助肺部擴張。

癌症治療過程中的飲食建議熱量跟蛋白質都要足夠，而且從術前就要介入加強營養，因為開完刀可能有一段時間，會因為疼痛、藥物而胃口不好，最好能提早補充。

術前就要開始補充營養！

2017 年由歐洲臨床營養與代謝學會 (簡稱 ESPEN) 所公布的飲食指引建議，如果可以的話在術前就要開始補充營養，因為這些營養補充能帶來好處，包含術後感染、住院天數、傷口癒合都有正向的好處。營養補充的原則就是均衡飲食，熱量、蛋白質一定要充足。

陳煌麒醫師指出，初步的營養支持，包含碳水化合物、蛋白質、脂肪、維生素等營養素。在 ESPEN 的「癌症營養指南」中還有建議的包含魚油、精胺酸、核甘酸，這三者可以相輔相成。

胺基酸是組成各種蛋白質的基本元素，身體需要多種氨基酸才能生長、修復，讓各式各樣的生理機能可以正常運作，基本營養一定要先補充足。

目前的特殊營養品很多，褐藻醣膠、魚油、麩醯胺酸等營養品的成分不同，適合使用的時機也不同。近年來常被討論的台灣小分子褐藻醣膠屬海中多醣體，國內外皆有研究在探討與免疫、細胞凋亡的關聯¹，可能輔助調節生理機能，台灣也有許多研究進行中。癌友可依個人需求做選擇，並與醫師討論如何讓營養補充更全面。

臨床上因為每個人需求不同，對治療藥物的反應也不太一樣，必要時會照會營養師，針對各個不同的病患族群提供適當的營養建議。

貼心小提醒

陳煌麒醫師提醒道，部分患者或家屬會誤以為「吃得營養會把癌細胞養大」，這是非常需要澄清的觀念，正確的觀念應該是「吃得營養，體力愈好，才有機會抵抗癌細胞。」

不要等到體力已經變差，肌肉萎縮流失才補充營養，進入肌少症或惡病質的階段，預後會比較差。身體運用能量來源的順序，蛋白質會擺在最後，如果連肌肉都萎縮消耗掉了，代表整體營養相當不足，務必盡早補充，才有體力接受各種治療，整體預後也會比較好。

參考文獻：

1. Hwang PA, Lin HT, Lin HY, Lo SK. Dietary Supplementation With Low-Molecular-Weight Fucoidan Enhances Innate and Adaptive Immune Response and Protects against Mycoplasma pneumoniae Antigen Stimulation. 18, March, 2019

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飯前、飯後、廁所後要洗手，是個我們現在已經習以為常的概念。但這樣一個「二十秒護一生」的動作，真正開始推廣普及的時間可說是非常的近代，甚至曾經遭到專業人士的抵制喔。
究竟「洗手護健康」的概念，是從哪開始的呢？

未知細菌與病毒的年代，賭上性命的產婦們

19 世紀，一個對於細菌、病毒的概念一無所知的年代，由於缺乏正確的衛生習慣，醫務人員極少洗手及使用乾淨的醫療器材，而醫院也總是充滿著各種體液的惡臭味（光想像就令人不寒而慄＞＜），接受治療後卻死亡的人數比例也居高不下（對於當時的人們來說，送進醫院治療就相當於一隻腳踏入棺材了！）。

當時醫院內最容易受到感染的人群，就是產婦。有些產婦們生產後會出現高燒，人們將其稱為「產褥熱 (puerperal fever) 」， 19 世紀中期的歐洲及美國均發生此疾病，感染產褥熱的產婦最高死亡率達 35 % ¹！這樣說對於現在的我們或許無感，但在那時產褥熱可是婦女的第二大死亡疾病，僅次於結核病。然而其病因卻未被查明，因此母親們在醫院生產就等同於跟死神搏鬥。

從美國畫家托馬斯·伊肯斯（Thomas Eakins）於 1875 年的畫作《The Gross Clinic》中可以看出當時的外科醫生未配戴手套而使雙手都沾染病人血液，而畫中所使用的器具及繃帶也均未經消毒便開始用於手術，顯現當時的醫療並未有近代的衛生概念。圖＼flickr

死亡率明顯較高的「死神產房」

在這醫師被視為死亡之手的年代，一位名為塞麥爾維斯 (Ignaz Philipp Semmelweis) 的醫生在維也納總醫院工作時，發現一個奇怪的現象。院內有兩間產房，然而第一產房孕婦引發產褥熱的發生率相比第二產房，卻高達 3~8 倍，讓當時的產婦們都指名要第二產房接生，深怕進入第一產房。

兩間產房明明都是一樣的設備，一樣的醫療程序，怎麼會有如此大的差異呢？這樣令人無法忽視的差異，也使塞麥爾維斯醫生決心要深入調查其中原因。

為保生產後母子均安，19 世紀的婦女於維也納總醫院生產時，爭相指定於第二產房生產，懼怕進入產婦死亡率較高的第一產房。圖＼wikipedia

破解死亡疑團關鍵：同儕之死

塞麥爾維斯醫生當起了醫界偵探，探查兩間產房床位配置，空氣潔凈度，操作流程，甚至宗教儀式：那個時候的醫院常進行祈禱儀式。但這些探查結果都沒有差別，唯一有差別的是第一產房是醫學生教學病房（多為男性負責助產），第二產房是助產士教學病房（多為女性負責助產）。

塞麥爾維斯醫生開始 OS ：
「難道……醫學生的接生技術真的有比助產士差嗎？」
「不對呀～醫學生所培養的技能比助產士還更專業，不可能有這樣的烏龍呀……」
「還是…真的像外面的傳言那樣，男性接生真的比女性接生粗魯，而導致孕婦子宮感染？」（設計對白）

正當塞麥爾維斯醫生百思不得其解時，卻收到同儕去世的噩耗。塞麥爾維斯醫生的同儕也是產科醫生，在一次產褥熱病人的屍檢中，不小心被解剖刀劃傷了手，而屍體的血液也滲透進傷口，不久，他便出現如同產褥熱的高燒而病逝。

這使得塞麥爾維斯醫生突然靈光一閃，發現屍體上必定帶有某種毒素，而且產褥熱會透過血液傳染。這也讓他聯想到自己醫院內的醫學生們都是上完大體解剖課後（沒有洗手）便來產房幫孕婦接生。醫學生的手接觸了屍體後，又接觸了產婦們大量出血的陰道口，而這些學生手上的「髒東西」便會造成孕婦們接觸感染。

1861 年塞麥爾維斯醫生為捍衛產婦們的生命安全，而撰寫《產褥熱的病因、觀念、及預防》一書，總結了產褥熱的數據及分析，內容後半段則是反駁其他人發表的意見，而招致後續醫學界對塞麥爾維斯醫生的強烈批評。圖＼wikipedia

被忽視的洗手觀念，被時代抹滅的救命醫生

塞麥爾維斯醫生認為產褥熱的真相就是這些醫學生們的手不乾淨，因此規定之後進入產房前，任何接生人員一定要用消毒液（當時使用次氯酸鈣，俗稱漂白粉的溶液）徹底洗手，自此之後第一產房的產褥熱死亡率大幅下降至 3 % 。

塞麥爾維斯醫生紀錄維也納醫院中產婦們發生產褥熱而引起的死亡率，自從 1847 年後塞麥爾維斯醫生強力推動消毒液洗手再接生的規定下，產婦因產褥熱造成的死亡率大幅下降。圖＼wikipedia

但是，你以為這名偉大的醫生發現洗手的重要性，從此病人在醫院就過著平安又健康的醫療生活了嗎？很不幸的，這並不是個 Happy ending。

事實上，塞麥爾維斯醫生提倡的洗手觀念並不為當時醫生們所重視，隨後他反而不被醫院續約，並持續遭受醫界關於洗手觀念的強烈批評，最後精神崩潰，於 47 歲病逝。

直至此後 10~20 年，微生物學奠基人路易·巴斯德 (Louis Pasteur) 從肉湯腐敗發現所謂的細菌汙染，及外科消毒法創始人約瑟夫·李斯特 (Joseph Lister) 、細菌學始祖羅伯特·科赫 (Robert Koch) 等研究相繼出爐，證實了「微生物」的存在與影響。才終於為塞麥爾維斯醫生提出佐證，也算是讓這名被世人所忽視的醫生做出的偉大貢獻得以申冤。

時至今日，勤洗手已然成為醫院的常規流程，也是日常生活中不可或缺的衛生保健之道。

正確洗手，病菌遠離我！

在看完塞麥爾維斯醫生的壯烈故事之後，生長在現代的我們是不是該感到慶幸呢？但是，你知道不正確的洗手方式（例如：只有用水沖一沖、肥皂迅速抹個，意思一下……）就相當於沒洗嗎？以下，讓我們一起來學習該怎麼正確洗手吧！

不可錯失的六大洗手時機

1. 吃東西前：正所謂「病從口入」，手上的病菌若接觸到餐具或食物，就有很大的機會把病菌也一起吃進身體裡。
2. 上完廁所後：大家都知道排泄物的骯髒程度，馬桶也總是充滿各種病菌，在上完廁所後，手上多少都會沾染到這些病菌。
3. 打噴嚏或咳嗽後：打噴嚏或咳嗽時用手掌摀住口、鼻，或是用衛生紙擤鼻涕時，手常常或沾染病菌。（小叮嚀：打噴嚏或咳嗽時用手掌摀住口、鼻是錯誤的！應用胳膊摀住，才能避免手掌再去碰觸其他東西而傳染病菌 ⁷）
4. 進出醫院時：為了保護院內病患及自身的健康，無論是進醫院看病或探望親友，或是離開醫院都務必洗手，避免將病菌帶進或帶出。
5. 摸 Baby 時：嬰幼兒的免疫系統尚未成熟，所以病菌對他們來說是很大的危害， Baby 雖可愛，與他們接觸前要好好洗手才能減低對他們的傷害～
6. 外出回家時：外面的世界都有肉眼看不見的病菌，因此回家時務必要先洗手，並換掉外出時的服裝。

超萌的柴柴也加入洗手陣營了～還不跟風？正確的洗手時機大家一起跟著做吧！圖＼衛生福利部臉書粉絲專頁

以上 6 大時機，你都做到了嗎？確「時」洗手，才能保護你我喔！

洗手七字訣，你背對了嗎？

除了大家熟知的「濕、搓、沖、捧、擦」五步驟，其中的「搓」學問可大了～還包含「內、外、夾、弓、大、立、腕」，這不是什麼武術招式，而是可以幫你把手手洗得一乾二淨的方法。讓我們來一一學習這幾個分解動作吧！

• 內：手心互相搓洗
• 外：仔細搓洗手背
• 夾：雙手食指交合，指縫搓洗乾淨
• 弓：一手弓起，放於另一手的手心上搓洗手指背
• 大：搓洗大拇指及虎口
• 立：仔細清洗指尖
• 完：清水沖淨，並確實擦乾雙手

什麼？！你說光是文字說明很抽象？好的～圖片上～

學習正確的洗手招式，才能練就對抗病菌的好功夫喔！ 圖＼衛生福利部臉書粉絲專頁

參考資料

1. Ataman, A. D., et al. (2013). “Medicine in stamps-Ignaz Semmelweis and Puerperal Fever." J Turk Ger Gynecol Assoc 14(1): 35-39.
2. The Etiology, Concept, and Prophylaxis of Childbed Fever
3. 洗手的歷史：這個19世紀醫生曾呼籲這個習慣而被毒打至死
4. 被時代否定的天才，崩潰致死的醫學先驅 Semmelweis
5. 你知道原來醫生手術前是不洗手的嗎？
6. 不必搶口罩！遠離武漢肺炎正確洗手最簡單有效 6個時機要記牢
7. Coughing & Sneezing

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面對武漢肺炎滿天飛的新聞報導、各種社交媒體貼文，真真假假，令人傻傻分不清楚。

哈拉瑞教授在其著作《21世紀的21堂課》提到：「人類一直活在後真相（post-truth）的時代」。

對於有些可以驗證的真相，只要透過客觀的查核程序，就有機會呈現事實。例如，日本的長崎、廣島兩個城市，是否真的遭受過美國貨真價實的原子彈攻擊？

然而，一旦真相被「意識型態」綁架，用戴上有色眼鏡的眼光看事物，就會影響我們判斷真相的基準。即使是面對不言而喻的事實，也會導致信者恆信，不信者恆不信。所謂「後真相」指的就是這種情況，比起客觀陳述事實，訴諸情感及個人信念的論調，更能引人關注並影響輿論。

本文，會盡量整理較為客觀可信的資料來源，幫你破除最近幾個關於武漢肺炎的假新聞或陰謀論。

一、病毒是中國從武漢實驗室外洩的生化武器

在網路流傳的假新聞聲稱，新型冠狀病毒 (2019-nCoV) 其實是中國研發的一種生化武器，源頭是從武漢病毒研究所洩漏出來，進而引發這次疫情。

《華盛頓時報》的報導〈新型冠狀病毒可能來自中國生化武器項目實驗室〉。

該消息的主要來源是引述自美國媒體《華盛頓時報》(The Washington Times) 的兩篇報導，〈病毒爆發地武漢有兩個中國生化武器項目實驗室〉與〈新型冠狀病毒可能來自中國生化武器項目實驗室〉，其採訪一位以色列生化武器專家 Dany Shoham，他聲稱武漢肺炎病毒可能是從生化實驗室外洩，緊接著中文媒體也紛紛跟風報導。

然而，在原始文章中，以及後續 Dany Shoham 在回覆查核組織 (FactCheck.kz) 的內容中都有提到，他僅僅是推測新型冠狀病毒「可能」與中國生化戰的病毒外洩有關係，但是他並「沒有任何證據」。

這麼科幻小說般的劇情，其實一看就十分可疑。根據現有證據，事實是我們對於病毒的來源所知相當有限，中國官方最初認為多起病例與武漢華南海鮮批發市場有高度相關，但是後來發現有些病例與海鮮市場「無接觸史」，所以科學家目前還不能確定病毒的發展方式或來源。

編按：部分相關研究討論請見 武漢肺炎病毒到底從哪來？沒有陰謀論以及蛇和HIV的版本

二、新型冠狀病毒是中國間諜從加拿大實驗室竊取

在網路流傳的一種說法聲稱，在加拿大國家微生物實驗室 (National Microbiology Laboratory) 工作的華裔科學家邱香果 (Qiu Xiangguo) 與她的丈夫程克定 (Keding Cheng)，兩者皆是中國的間諜，在 2019 年竊取了冠狀病毒，並向武漢的國家生物安全實驗室走私了病原體，作為中國生化武器項目之用，而且程克定同時也是「冠狀病毒研究專家」。

該消息主要是引用自《Great Game India》的一篇報導〈冠狀病毒生化武器一中國從加拿大偷走冠狀病毒，且武器化〉。

《Great Game India》的報導〈冠狀病毒生化武器一中國從加拿大偷冠狀病毒，且武器化〉

這麼神鬼任務電影般的劇情，我們首先應該要保持懷疑的心態來看待這類資訊。事實上，國際與美國的查核組織 ( IFCN 與 FactCheck.ORG)⁸，已經向加拿大公共衛生署獲得確認，有關「中國間諜將致命病毒從加拿大走私到中國武漢，而且導致肺炎爆發」的說法，並無事實根據。

此外，加拿大公共廣播公司 (Canadian Broadcasting Corporation, CBC) 也有發布查核報告，澄清加拿大政府從未指控上述兩名科學家為間諜，也未指控他們有攜帶任何冠狀病毒到武漢實驗室。⁷

三、冠狀病毒與其疫苗早就存在，這是故意製造出來的疫情

Facebook 上流傳幾篇貼文，聲稱新型冠狀病毒，早在數年前已經知道並已獲得專利，並且專利是由英國的皮伯賴特研究所 (Pirbright Institute) 擁有，甚至有人錯誤地暗示新型冠狀病毒是在此實驗室製造的，以及疫苗已經存在。

美國查核組織 (FactCheck.ORG) 已澄清這是條虛假的謠言。英國該研究所的主要任務是預防和控制「牲畜的病毒性疾病」，其所擁有之相關專利，是一種鳥傳染性支氣管炎病毒 (avian infectious bronchitis virus) 的變異形式，只會感染家禽，但不會感染人類，而且這種變異形式是為了減弱此種病毒，並將其作為預防雞疾病的疫苗。⁶

簡單來說，Facebook 貼文所聲稱的專利與英國研究所擁有的專利，兩種病毒完全是「風馬牛不相及」。除此之外，新型冠狀病毒目前「尚無疫苗」，試想假如真的已經有疫苗，商人們還不爭先恐後地拿出來發大財嗎？

新型冠狀病毒目前「尚無疫苗」，試想假如真的已經有疫苗，商人們還不爭先恐後地拿出來發大財嗎？圖／wikimedia commons

四、冠狀病毒是中國人吃「蝙蝠湯」引起的

新型冠狀病毒的來源，最被廣泛傳播的消息就是指控武漢人吃蝙蝠等野味，網路上有影片流傳，一名中國女子形容蝙蝠吃起來很像雞肉，引起了不小的反彈聲浪。

然而實際上，該影片的拍攝地點「不是在武漢」，而是中國著名旅遊節目，在 2016 年於西太平洋的帛琉，由主持人汪夢雲所錄製的影片，其中的蝙蝠並非野生，而是當地人飼養的果蝠。

這裡的重點是，中國並不流行蝙蝠湯，而蝙蝠只是「可能的」病毒來源之一。

五、科學家預測新型冠狀病毒將殺死 6,500 萬人

根據《Business Insider》報導，美國約翰霍普金斯衛生安全中心 (Johns Hopkins Center for Health Security) 科學家 Eric Toner，在 2019 年 10 月曾做出「代號 CAPS 的虛構病毒」之預測模型，根據電腦模擬在病毒爆發 6 個月後，全球都會出現病例，18 個月後會有 6,500 萬人死於這個病毒。

網路上有很多人誤解這項研究，並自行腦補，將 6,500 萬人死亡與新型冠狀病毒聯繫起來。實際上，約翰霍普金斯衛生安全中心已作出聲明，表示該研究旨在模擬全球對潛在流行病的反應，儘管研究的情況很相似，但「並不是」在預測新型冠狀病毒爆發將殺死 6,500 萬人。

六、中國已有 10 萬個新型冠狀病毒確診病例

來自英國《衛報》(The Guardian) 的報導，一位倫敦帝國學院 (Imperial College London) 的公共衛生專家 Neil Ferguson 警告，他的「最佳猜測」是中國已有 10 萬例新型冠狀病毒確診患者。另一個在 YouTube 的一段影片，推測由武漢一名護士所拍攝，有近 80 萬人次觀看，其聲稱中國確診新型冠狀病毒的患者超過 9 萬人。

以上數字都遠比中國官方的說法要來得多，這些嚇人的數字很容易「令人誤解」，因為僅僅是一種猜測，尚沒有證據也無法確認。

這些嚇人的數字很容易「令人誤解」，因為僅僅是一種猜測，尚沒有證據也無法確認。

雖然，關於中國政府是否準確地報告了新型冠狀病毒之影響程度，值得我們保留合理懷疑。中國政府也在社交媒體上，不斷地打擊針對新型冠狀病毒的言論。但現階段，中國確切感染人數仍屬未知，截至 2020/02/07 中國官方通報的確診病例約為 3 萬人。

面對真假新聞，社交媒體平台如何應對？

Facebook、Twitter、YouTube 和 TikTok 等平台，充斥著有關武漢新型冠狀病毒的錯誤資訊，目前每間社交媒體公司都表示，他們正在以各種方式，以及在不同程度上，減少有關冠狀病毒虛假消息的影響。

例如，Facebook 正在與第三方事實查核夥伴合作，以減少被評定為假新聞的貼文，並在這類貼文設置警告標示。Twitter 的方式則是當使用者搜尋「冠狀病毒」時，放置了一個連結到美國疾病控制與預防中心 (CDC) 的警告標籤。

現今人們常常在社交媒體上，對自己認同的資訊「按讚」，接著這些網站平台就會持續推薦你可能喜歡的相關資訊。這導致我們的視野，也被這些社交媒體「局限」在與自己理念想近的象牙塔中。

最後結語也是在警惕自己，如果你不願意被困在「後真相」的雲裡霧裡，想多多理解事情的因果關係及複雜性，就只能多費點勁去查證資訊，並嘗試看一些與自己立場不同的觀點，盡量不要先入為主的評斷任何事物。

延伸閱讀：

• 20個炎上的新型冠狀病毒（武漢肺炎）傳言？用科學來破解！
• 武漢肺炎病毒到底從哪來？沒有陰謀論以及蛇和HIV的版本

參考資料：

1. Recode – Vox. How tech companies are scrambling to deal with coronavirus hoaxes.
2. Independent.co.uk. Coronavirus: The truth about the conspiracy theories and fake news on China’s outbreak.
3. 台灣事實查核中心，【部分錯誤】網傳「中國將承認新冠病毒來自P4實驗室」、「多位專家：病毒或來自武漢P4實驗室」？
4. BBC news. Coronavirus: How Facebook, TikTok and other apps tackle fake claims
5. BBC News 中文，武漢肺炎：隨疫情擴散全球的五大假新聞
6. FactCheck.ORG. Social Media Posts Spread Bogus Coronavirus Conspiracy Theory.
7. CBC news: Online claims that Chinese scientists stole coronavirus from Winnipeg lab have ‘no factual basis’
8. FactCheck.ORG Coronavirus Wasn’t Sent by ‘Spy’ From Canada

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• 文／陳曼婷，澳洲註冊營養師，安曼營養創始人之一。

你喝牛奶後，會出現腹疼、腹脹、腹瀉等症狀嗎？如果有，那你很可能患有乳糖不耐症。

牛奶和乳製品中含有一種天然糖分，叫做「乳糖」。吃進肚子裡的乳糖，必須靠小腸內的「乳糖酶」分解，才能被人體吸收。乳糖不耐症的患者正是因為沒有足夠或完全缺乏乳糖酶，導致無法正常分解乳糖，而未經分解的乳糖在腸道菌群代謝後，會產生氫氣，引發腹脹或腹瀉等症狀。

你也是一喝牛奶，腸胃就開始翻天覆地的人嗎？圖／Freepik

每喝必拉，都是乳糖的問題？

不過喝牛奶會拉肚子，倒不一定都是乳糖惹的禍，因為牛奶的成分除了 80% 是水分，剩下 20% 主要由脂肪、乳蛋白質及乳糖所組成。有些人對牛奶敏感的原因並非乳製品中的乳糖，而是乳蛋白質。

想分辨自己究竟是對乳糖不耐，還是對乳蛋白質過敏，你可以吃硬質起司來測試看看。

由於切達起司、帕瑪森起司及藍紋起司等硬質起司在發酵過程中，乳糖絕大多數已被分解，因此乳糖含量極低，大部分乳糖不耐症患者並不會對其產生不良反應。相反的，乳蛋白質過敏的人則會對其中正常含量的乳蛋白質產生不適。因此，透過食用硬質起司的反應就能區分兩種症狀了。

硬質起司裡的乳糖成分很低，因此乳糖不耐症患者吃了並不會造成不適。圖／Pexels

為什麼小時候喝牛奶沒事，現在卻喝不了？

和歐美國家及牛奶比水便宜的澳洲不同，在亞洲人的飲食文化中，一直沒有大量進食乳製品的習慣。隨著年齡增長，大多數人日常攝取的牛奶和其他乳製品分量及頻率會變少，甚至很多成人每天攝取奶製品的唯一途徑，來自於手搖飲中的牛奶和餐飲中的起司醬。

由於乳糖攝取變少，身體製造的乳糖酶也跟著調整，漸漸減少乳糖酶製造基因的表現，最終演變為完全不能分解乳糖的情況。

缺乏乳糖酶的問題在亞洲人之間非常普遍，大部分亞洲國家八成以上的人缺乏乳糖酶。很多患者因此避免進食乳製品，造成鈣質攝取量嚴重不足，更容易患上骨質疏鬆和骨折。在台灣，有一半的女性在停經後罹患骨質疏鬆症，每三個女性就有一個在一生中發生至少一次或一次以上的骨折。

乳糖不耐症能治療嗎？

雖然目前並沒有澈底根治乳糖不耐症的療法，但有研究發現，我們可以從每天進食小量乳製品開始，重新訓練腸道來消化乳糖。

實驗受試者從每天進食 5 克的乳糖（約 100 毫升牛奶）開始，持續四天進食該分量的牛奶。在沒有不良反應下，逐步增加 20 毫升牛奶，再進食四天。受試者一直重覆這個過程，直到進食的牛奶量引起輕微但在可忍受範圍的乳糖不耐反應，例如造成輕微脹氣為止。

受試者接著每天進食這個臨界點分量的牛奶，直到克服症狀。在這之後繼續嘗試增加乳糖量，直至達到最高忍耐量為止。實驗結束時，超過七成的測試者可以在不引起乳糖不耐的反應下，一次性進食 12 克的乳糖（約 240 毫升的牛奶）。

即使有乳糖不耐症，每天喝少量牛奶，還是可以訓練你的腸道菌群消化乳糖的能力喔！圖／Pexels by samer daboul

研究指出，這種方法之所以能減輕乳糖不耐症，主要是透過改造腸道菌群，增強腸道內乳酸菌發酵乳糖的能力，讓它們能在不產生氫氣的情況下代謝乳糖 ²。

雖然許多相關研究還在進行中，還有很多問題待解，但這個訓練法除了可增加個人對乳糖的容忍度，還可以讓乳糖不耐症患者清楚知道自己每天能攝取多少乳製品而不會引起不適，避免過度忌口。這對乳糖不耐症患者增加鈣質攝取非常有幫助。

如果不能喝牛奶，鈣質該從哪裡來？

成人的每日鈣質攝取量（Recommended Dietary Intake）為 1000 毫克，約等於三杯牛奶的鈣含量。雖然乳製品是最普遍的鈣質來源，但也並非唯一之選。想要避免乳糖不耐而造成鈣質攝取不足，可以選擇以下不含乳糖的高鈣質食物。

想攝取相當於一杯牛奶的鈣質，你需要：

• 豆類和豆製品：1 磚硬豆腐或 100 克豆腐干。
• 含軟骨頭的魚類：半罐沙丁魚或鯪魚、100 克吻仔魚或 30 克小魚乾。
• 10 克櫻花蝦干。
• 1 碗半的煮熟深綠色蔬菜，例如菠菜、菜心、青花菜等。
• 1 碗半的海帶或昆布。
• 40 克黑木耳。
• 果仁和種子：90 克杏仁或 30 克芝麻等。
• 1 杯植物奶，例如豆漿或最近很流行的杏仁奶、米漿或燕麥奶等。要注意的是，由於這些飲料本身含鈣量遠低於牛奶，購買時要注意營養標籤，選擇添加鈣的產品。生產商一般會以牛奶的鈣質含量為標準來添加鈣質。

骨質疏鬆聽上去很遙遠，但由於鈣的吸收會隨著年齡下降，可別輕忽了。了解自己的乳糖忍耐量，每天進食適量的乳製品，再配搭各種不含乳糖的高鈣質食物，如此一來，每個乳糖不耐的患者都能輕鬆養成保持骨骼健康的飲食習慣。

參考資料

1. Hertzler, S. R., & Savaiano, D. A. (1996). Colonic adaptation to daily lactose feeding in lactose maldigesters reduces lactose intolerance. The American journal of clinical nutrition, 64(2), 232-236.
2. Johnson, A. O., Semenya, J. G., Buchowski, M. S., Enwonwu, C. O., & Scrimshaw, N. S. (1993). Adaptation of lactose maldigesters to continued milk intakes. The American journal of clinical nutrition, 58(6), 879-881.
3. Mishkin, S. (1997). Dairy sensitivity, lactose malabsorption, and elimination diets in inflammatory bowel disease. The American journal of clinical nutrition, 65(2), 564-567.
4. Montalto, M., Curigliano, V., Santoro, L., Vastola, M., Cammarota, G., Manna, R., … & Gasbarrini, G. (2006). Management and treatment of lactose malabsorption. World journal of gastroenterology: WJG, 12(2), 187.
5. Sethi, S., Tyagi, S. K., & Anurag, R. K. (2016). Plant-based milk alternatives an emerging segment of functional beverages: a review. Journal of food science and technology, 53(9), 3408-3423.
6. Sieber, R., & Stransky, M. (1997). Lactose intolerance and consumption of milk and milk products. Zeitschrift fur Ernahrungswissenschaft, 36(4), 375-393.
7. Yang, Y., He, M., Cui, H., Bian, L., & Wang, Z. (2000). The prevalence of lactase deficiency and lactose intolerance in Chinese children of different ages. Chinese medical journal, 113(12), 1129-1132.

• 責任編輯／竹蜻蜓

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• 文／中醫轉譯醫學專家陳博聖醫師、劉紹祥博士

看過中醫的人，應該對中醫師時常提及「忌吃冰涼的食物」十分熟悉。中醫師甚至會告誡大眾，太常吃冰涼食物可能會容易感冒、咳嗽或感染腸胃疾病，生病時吃冰品也可能不易康復。

究竟忌吃寒涼食物，在傳統醫學是基於什麼原因而產生的論述呢？

天氣炎熱時，誰不想吃點冰呢？不過中醫忌吃寒涼食物，其實也不無道理。圖／Foter by BONGURI

中醫理論主張避寒，其中「寒主收引」的收引是指收縮、緊繃的意思，「寒邪侵襲人體，常會使皮膚、腠理、筋脈收縮」。也就是說，當我們感到寒冷時，身體會不自主收縮起來，如此一來，末端血管收縮容易造成手腳冰冷，或是體內血液循環變得比較差。因此，從傳統中醫對於「寒主收引」影響人體血液循環的描述，可以初步理解為何中醫師要大家少吃冰。

若是對應到西方科學研究，也有跡可循。因為有許多研究指出，溫度會影響身體免疫系統的運作。

體溫是免疫反應的開關

我們身上的白血球是人體免疫系統的一道重要防線。白血球在血管裡循環，擔任巡邏防衛的角色，一旦身體遇到病菌感染，白血球的數目就會增加，啟動抗病機制：先透過血液「移動」到感染部位附近，接著穿透微血管壁，抵達感染部位，進行吞噬病原菌或消滅被病毒感染的細胞等作用。

科學家發現，當我們身體遭受感染而引起發燒時，可有效促進白血球移動到感染部位，幫助我們儘快康復。當體溫達到 38.5℃ 以上，T 淋巴球內的熱休克蛋白 90（Hsp90）會增多，Hsp90 和 T 淋巴球表面的整合素（integrins）結合活化後，能幫助 T 淋巴球黏附於血管壁上，因此更容易遷移出微血管，抵達受感染的部位¹。

科學家在小鼠身上發現，發燒會改變免疫細胞（例如淋巴細胞）的表面蛋白，使它們更容易穿透血管到達感染部位。圖／參考資料 1

也有研究指出，人體發燒，核心體溫在 37～40℃ 時，能活化 NF-κB 的運作²。NF-κB 是一種蛋白複合體，能夠控制 DNA 轉錄，在發炎反應中扮演重要角色。也就是說，體溫升高能促進發炎反應，身體對抗癌症、傷口和感染的防禦速度就會變快。

鼻病毒在 33～35℃ 時更活躍

發燒能促進免疫反應，那低溫呢？科學家針對最容易引起感冒的鼻病毒，以小鼠來做實驗。結果發現在 33～35℃ 的鼻腔環境中，人類鼻病毒的複製能力比在核心體溫 37℃ 之下還要好³。這代表了身體局部溫度偏低，例如鼻腔呼吸冰冷空氣或喉部接觸冰涼食物，可能為鼻病毒提供了更好的繁殖環境，讓人更有可能感染感冒。

鼻病毒在涼爽的鼻腔能夠大量複製，更容易讓人感冒。圖／pxfuel

綜合以上所述，時常吃冰雖然不會影響核心體溫，但可能會讓身體局部溫度降低，導致容易感冒；感冒時若吃太多冰涼食物，也可能會使血管收縮，影響免疫反應的運作，讓疾病不容易恢復。

中醫理論：寒邪導致疾病

回到中醫病理學的論述中，寒邪是導致疾病的六邪「風、寒、暑、溼、燥、火」之一。寒邪有三個特性：

1. 寒邪傷陽
2. 寒性凝滯
3. 寒主收引

「寒邪傷陽」是指寒邪損傷人體的陽氣，一方面會出現怕冷的表現，另一方面衛氣也是陽氣所管，當陽氣弱則衛氣不足，而衛氣指的是現代醫學的免疫防衛功能，因此會出現「衛氣不固」的臨床現象，也就是免疫功能不足造成容易生病的體徵。

「寒性凝滯」和「寒主收引」是指寒邪具有使人體的氣血運行阻滯的意思，會讓氣機收斂，表現腠理閉塞，筋脈拘急。中醫學認為人體正常的生理防衛能力或病理的修復能力，都是依賴充足的氣血來運作，氣血要正常，經絡也要通暢。一旦寒邪侵犯，影響經絡閉塞拘急，就如同上述局部溫度不足而影響白血球表現，緊縮的血管壁會影響白血球通透到病灶區進行抗病反應。

綜觀中醫對寒邪的論述，無論內寒和外寒都應該儘量避免。內寒是指飲食寒涼過量，外寒是指天氣寒冷，沒有做好防寒保暖。因此「避寒就溫」，寒邪得溫則減，就是中醫師不斷強調平衡身體的溫熱寒涼，就能「正氣存內、邪不可干」，身體常保安康。言下之意，中醫忌冰涼，避寒有道理，這樣的古老中醫智慧可是有溫度影響免疫系統反應的科學論述支持的。

參考資料

1. Lin, Changdong, Youhua Zhang, et al. Fever Promotes T Lymphocyte Trafficking via a Thermal Sensory Pathway Involving Heat Shock Protein 90 and α4 Integrins. Immunity 50, no. 1 (2019).
2. Harper, C. V., D. J. Woodcock, C. Lam, M. Garcia-Albornoz, A. Adamson, L. Ashall, W. Rowe, et al. Temperature Regulates NF-ΚB Dynamics and Function through Timing of A20 Transcription. Proceedings of the National Academy of Sciences 115, no. 22 (2018).
3. Foxman, Ellen F., et al. Temperature-Dependent Innate Defense against the Common Cold Virus Limits Viral Replication at Warm Temperature in Mouse Airway Cells. Proceedings of the National Academy of Sciences 112, no. 3 (2015): 827–32.

• 責任編輯／竹蜻蜓

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本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位

• 採訪編輯｜林承勳、美術編輯｜林洵安

從 1982 年開始，癌症一直是我國十大死因之首。根據衛生福利部統計資料顯示，2018 年將近五萬人死於癌症，高達總死亡人口百分之二十八。癌症如果早期發現，大多能夠有效治療、恢復，當癌症進入晚期、開始轉移之後，可就凶多吉少。

好消息是，中研院生物醫學科學研究所陶秘華研究員指出，近年來癌症免疫治療 (cancer immunotherapy) 的進步，可增加癌症晚期病患的治癒率，跟著「研之有物」 一起來了解！

癌症晚期為什麼棘手？

癌症 (Cancer) 或稱作惡性腫瘤 (Malignant tumor)，源自身體某個部位開始有細胞不正常的增生。腫瘤形成之後，可能從原本部位向周圍組織擴張，藉由淋巴和血管，轉移到身體的其他部位。大量癌細胞沒有限制地瘋狂生長，破壞重要器官功能，也佔據身體大部分的營養，導致病患最終因器官衰竭、營養不良、併發症而死亡。

所幸，早期癌症只要被診斷出來，藉由手術切除、輔以局部放射治療，很有機會徹底消滅癌細胞。但如果癌細胞已經入侵淋巴結、血管並向外擴散，甚至轉移到身體其他部位，不論手術、化學療法、標靶治療，療效皆有限。

約有百分之九十癌症病人死於轉移癌，而非原位癌。

癌症 (Cancer) 或稱作惡性腫瘤 (Malignant tumor) ，源自身體某個部位有細胞不正常的增生。腫瘤形成之後，可能從原本部位向周圍組織擴張，藉由淋巴和血管，轉移到身體的其他部位。 圖片來源│iStock  圖說美化│林洵安

治療轉移癌的困難在於，即使手術切除了可見腫瘤，仍可能有少數癌細胞早已轉移到身體其他部位。根據臨床病例，肺跟肝是轉移癌常發生的區域，但每位病患情況不同，醫生難以判斷癌細胞往哪裡跑，只能用化學或是標靶治療，給予病患全身性的藥物，造成身體沉重的負擔。

更嚴重的是，即使當下控制住了，腫瘤仍具有很高的復發風險。因為癌細胞會突變，對化學治療和標靶治療的藥物產生抗藥性，導致藥物無法繼續控制。 陶秘華舉例：「像原本認為已經治癒的乳癌病患，甚至還有在 25 年後復發的例子。」

癌症免疫療法，正可彌補這些傳統療法的不足。免疫療法是訓練人體自己的免疫系統攻擊癌細胞，當癌細胞突變、變得與正常細胞不同，反而更容易被免疫系統偵測辨識，達到徹底殲滅癌細胞的目標。

事實上，免疫系統與癌細胞的戰役，每天都在你我身上開打！

人人身上都有癌細胞，卻不是人人都得癌症：關鍵在免疫系統

「每一個人」身上都會出現癌細胞。人體內細胞不斷複製增加，染色體複製的過程中，基因就可能發生突變，突變的累積會使正常細胞變成癌細胞；另外，人體外的幽門螺旋桿菌、B 型肝炎病毒、陽光中的紫外線、食物中的亞硝胺等，也都有機會促進細胞突變。

現代人壽命持續延長，根據內政部統計，國民平均壽命目前已達創新高的 80.4 歲（男性 77.3 歲，女性 83.7 歲），意味著人體細胞有更長時間接觸前述致癌因素，癌細胞出現機率更勝以往。

不過，每個人身上都有癌細胞，卻不是人人都會得癌症。

癌症發生的關鍵，在於人體的免疫系統！

全球最具名望的科學期刊《自然》(Nature)，在 2007 年刊載一篇研究論文，證實了健康生物體內的癌細胞會被免疫系統抑制。方法是：研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質，經過半年多，發現只有少數小鼠罹癌，大部分仍然很健康。

於是研究人員提問： 這些健康小鼠體內是否也有癌細胞？ 如果有，為什麼不發病？是因為免疫系統提供的保護嗎？如果答案是肯定的，那麼破壞小鼠的免疫系統，是否會引發癌症呢？

他們破壞小鼠的細胞性免疫系統，尤其是 T 細胞免疫，結果約一半的小鼠長出了腫瘤。「這個實驗證實，接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞，只是被免疫系統控制住了。」陶秘華解釋。

研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質，經過半年多，發現只有少數小鼠罹癌，大部分仍然很健康。接著，研究人員破壞小鼠的細胞性免疫系統，尤其是 T 細胞免疫，結果約一半的小鼠長出了腫瘤。結果證實：接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞，只是被免疫系統控制住了。 資料提供│陶秘華 圖說重製│林洵安

原來當身體出現癌細胞，就會引發免疫系統發動攻擊！例如：有一種稱為殺手 T 細胞 (Cytotoxic T cell) 的免疫細胞，會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞，再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞，沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。

不過，「物競天擇，適者生存」也適用癌細胞。雖然大多數癌細胞一出現即被殲滅，仍可能有少數躲過免疫細胞追殺、緩慢地增殖，經過數年、甚至十多年的漫長時間，演化出許多抵抗免疫系統的奇招，最終發展成免疫系統再也無法控制生長的腫瘤。「認真說起來，其實腫瘤的生長歷程也是很艱辛的。」陶秘華打趣的說。

簡言之，腫瘤能驅逐、消滅外圍的殺手 T 細胞，同時讓腫瘤內部的免疫細胞失去功能。

腫瘤可能分泌激素，讓周圍的殺手 T 細胞無法靠近；或是腫瘤特化的血管，除了向外竊取養分之外，還會誘導殺手 T 細胞凋亡。在腫瘤內部，也存在各種免疫細胞，只是大多數已經「轉性」，不具有攻擊性，有些甚至已「倒戈」，反而當起癌細胞的保鑣。

像免疫系統的巨噬細胞 (Macrophage) 原本負責活化殺手 T 細胞。當它吞噬病原體（如細菌或病毒）之後，會變成抗原呈現細胞 (Antigen-presenting cell，簡稱APC)，會將病原體的殘骸當作可辨識的抗原 (Antigen)，激活特定的殺手 T 細胞。而且下次再遭遇同種病原體，免疫系統就能夠快速反應、有效地處理，這是疫苗保護效果的主要原理。

但在腫瘤內部的巨噬細胞，即使吞下癌細胞，不僅沒辦法活化殺手 T 細胞，反而會讓 T 細胞失去功能，甚至還會反過來守衛腫瘤，就像是被癌細胞招降一樣。

巨噬細胞（APC）吞噬細菌後，可活化Ｔ細胞。 資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

腫瘤中的巨噬細胞，反而會抑制 Ｔ 細胞的活化。 資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

免疫療法即是破解癌細胞抑制免疫細胞的諸多「招術」後，想辦法讓免疫細胞恢復，繼續擊殺癌細胞！

免疫檢查點抑制劑：讓腫瘤內的殺手 T 細胞不再失能

前面提到，腫瘤抑制免疫細胞其中一招，是讓殺手 T 細胞失去活性。說得更清楚一點，癌細胞或被癌細胞馴化的吞噬細胞，用特化的配子 (ligand) 蛋白與殺手 T 細胞表面的「免疫檢查點蛋白」結合，使其失能。

因此，只要投入分別能與之結合的抑制劑，就可以有效阻絕兩者互相接觸，保有殺手 T 細胞的攻擊性，這個方法稱為「免疫檢查點抑制劑」。

資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

看來貌似簡單的概念，實際上卻是癌症醫學的重大突破。2018 年的諾貝爾醫學獎，就是頒給發現殺手 T 細胞抗原 4 (Cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4, CTLA-4) 與計畫性死亡蛋白質-1 (Programmed cell death protein 1, PD-1) 兩種免疫檢查點蛋白的學者。

CTLA-4 被發現、製造出抑制劑後，已於 2011 年獲歐美藥證，能夠有效治療黑色素瘤轉移癌。陶秘華強調，原本罹患這種癌症的病人很少能活過一年，但臨床上長期追蹤使用 CTLA-4 抑制劑的一千八百位病人，發現有百分之二十存活超過十年。

至於 PD-1/PD-L1 抑制劑對何杰金氏淋巴瘤具有百分之八十七的治療有效率，對於 DNA 修復蛋白發生突變、容易產生細胞突變的各種轉移癌患者，也有高達五成的治療效果；但對於肺癌、肝癌則是效果中等，只有五分之一。

陶秘華指出，PD-1/PD-L1 抑制劑治療效果的關鍵，包括腫瘤內殺手 T 細胞的數量不足、腫瘤細胞的突變點位太少、或腫瘤細胞不表現 PD-L1 配子等。目前尚無法確認為什麼有些腫瘤殺手 T 細胞數量多、有些比較少。

「不過，至少在治療前，可取病人上述生物指標量當作評估的參考，」陶秘華建議：「因為藥費可不便宜，如果不適合免疫抑制劑療法，建議採用其他療法，以免徒勞無功。」

免疫細胞治療：先在體外製造大量殺手Ｔ細胞，再送進病患體內

另一種免疫療法，並非由病患自己生產殺手 T 細胞，而是將身體原有的分離出來、大量增加後，再注射回病患體內去攻擊腫瘤，稱為「免疫細胞治療」。

目前的主要療法為 CAR-T 細胞。原理是從病人血液中分離出 T 細胞，再用基因工程將其改造，讓 T 細胞上面出現設計好的嵌合抗原受體（Chimeric antigen receptor , 簡稱 CAR），負責辨識癌細胞「表面抗原」的抗體，以及用來活化 T 細胞的訊息傳遞分子，皆能讓 T 細胞更有能力攻擊腫瘤。

圖說設計│黃曉君、林洵安

CAR-T 細胞在治療急性 B 淋巴細胞白血病（Acute lymphoblastic leukemia , 簡稱 ALL）時效果非常顯著，對晚期患者有效率達百分之九十以上。可惜的是，用在其他常見癌症，例如肺癌，碰到許多困難。

主要是 CAR 的專一性不夠，因為癌細胞與正常細胞只有些微差異，為數眾多且活力充沛的殺手 T 細胞，常會錯誤辨認、攻擊到正常細胞。臨床試驗上，曾出現正常肺細胞遭受攻擊，導致病人死亡的案例。CAR-T 細胞的「抗藥性、專一性與治療伴隨的副作用，都是未來要克服的難題。」陶秘華補充說。

奈米癌症疫苗：追擊潛藏的癌細胞，降低癌症復發機率

癌症發展到晚期，可能會轉移到身體任何部位，即使當下看似痊癒，復發的案例不在少數。藉由接種奈米癌症疫苗，有機會降低復發與轉移機率，甚至將癌細胞徹底殲滅。

作法是，將癌症病人切除的腫瘤一部分移植到小鼠身上，當作日後實驗樣本；一部份用來萃取 DNA 與 RNA，再經次世代基因定序與生物資訊演算法，找出癌細胞基因突變的片段與抗原性預測；再來用這些資訊合成不同的胜肽片段，製造奈米級粒子，製成疫苗以訓練該病患免疫細胞，追殺、掃清體內可能躲藏的癌細胞。（有關更多奈米疫苗的製造，請見「研之有物」另一篇好文〈奈米級的 Cosplay：假扮病毒的 MERS 奈米疫苗〉）

資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

值得注意的是，奈米癌症疫苗跟一般疫苗不一樣，不是預防疾病，而是防止「復發」，所以無法製造大眾通用的疫苗。以 B 型肝炎疫苗為例，每個人接觸的病毒都一樣，所以疫苗成分也一樣；但以癌症來說，每個人癌細胞的基因突變不一樣，奈米癌症疫苗必須等到病患發病後，再為病患量身打造。

前期傳統治療、後期免疫療法

拜免疫治療進步所賜，原本傳統療法很難處理、存活率很差的癌症晚期病患，如今有機會大幅度降低癌症復發、轉移。但由於個人體質差異，不論是哪一種免疫治療，仍無法保證一定有治療效果，還要考慮龐大醫藥費以及可能的副作用。

因此盡早發現、立即處理，才是對抗癌症最好、最有效的方式。

陶秘華指出，免疫療法是提供晚期癌症的新選擇，但晚期補救遠遠不及早期發現、治療有效。因此定期健康檢查、腫瘤偵測依然不可少。「以目前能偵測到的最小腫瘤來說，也已經是數億甚至更多的癌細胞，千萬不可拖延、輕視。」陶秘華提醒。

最後，還要建議民眾，在看完中研院癌症相關研究後，有任何關於個人的問題，不論是診斷或是治療，還是必須向醫院請求協助。「畢竟中研院沒辦法治療癌症，醫院才行。」陶秘華小心提醒。

延伸閱讀：

• 陶秘華個人網頁
• 中研院知識饗宴：癌症免疫治療的過去、現況與未來展望

本文轉載自中央研究院研之有物，原文為癌症晚期可以治癒嗎？！一篇弄懂癌症免疫治療，泛科學為宣傳推廣執行單位

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• 作者／彼得．凱夫（Peter Cave）；譯者／丁宥榆

我遭受到嚴重的歧視。

我是誰？我是你幾年前、去年或一會兒之前，在你不肯發生性行為，或採取避孕措施時沒能創造出的那個人。有千千萬萬個像我這樣的人，全都受到不公平的對待。

你們這些被生下的幸運兒，把人類生命價值講得頭頭是道，盡最大努力使人好好活著。你們建立法律系統、道德壓力、制衡原則，好保護人類不被殺害。

你們發明醫院、疫苗接種、篩檢計畫，建立安全網、健康法規、男女保健診所，為的都是協助生命延續。一聽到殺嬰、殺幼童、殺嬰兒，幾乎人人為之震驚。

殺一個快出生的胎兒，與殺一個剛出生的小嬰兒，在道德上到底有什麼差別？圖／RitaE@Pixabay

大部分人對於晚期墮胎都十分反感。你們倒是說說看，殺一個在子宮裡快要出生的胎兒，與殺一個剛出生的小嬰兒，在道德上到底有什麼差別？

墮胎和謀殺是一樣的嗎？

你們當中有些人認為，就道德上來看，墮胎與謀殺無異。若晚期墮胎等同殺嬰，為道德所不容，那更早一點的墮胎呢？再更早呢？

如果一天一天倒數回去的話，一個十六週大的胎兒跟十六週少一天的胎兒，於道德上有什麼不同？再小一天呢？用這種方式來思考，再小一天、小一天，直到受孕的那一刻。

受孕！這就是差別所在啊。受孕之前，是不存在所謂成長為人的個別實體的。一個潛在的人根本不存在。卵子要受精才有發展為人——擁有感情和智力、有愛與慾望的可能性。

我要控告你們是「唯距離主義者」和「唯數目主義者」，要不是哲學家對以下這個詞的理解很奇怪，我本來還要說「唯物主義者」。

是沒錯，卵子和精子在受孕之前是有點距離（在結構和物質上都相隔甚遠），但那是數量和地理上的事實，關道德什麼事？雖然兩個是不同的元素，不代表它們不可能變成一個人啊。

（卵子和精子不是真的長這樣） 圖／GIPHY

的確，我們無法預先判定游向那個卵子的眾精子中，誰會率先使卵子受精，這裡指的是將發展為胚胎、胎兒、嬰兒、小孩、大人的那一個卵子。

可是毫無疑問，在受精之前一定存在那個特定的精子，我們叫它「精姆斯」好了，它最終將與特定的一個卵子結合，假設叫「卵薇娜」。如果不是這樣的話，受精卵不會出現。

每當（不管是什麼時候）各位進行安全的性行為時，就是在阻止精姆斯和卵薇娜在一起，也就無法產生受精卵，更無法長成胎兒、嬰兒、孩童，也不會有各位如此珍惜的大人人生了。

如果殺人有罪，避孕是不是也有罪？

為了直達問題的核心，我們來討論剛出生的嬰兒吧。畢竟上述問題太好回答。有人會說，人都有求生意志，但是還沒生出來的人不會有需求——好吧，是還沒有需求。

殺嬰有什麼不對？若答案只是「剝奪他往後的人生」，那麼在道德上來看墮胎也不對，因為一旦墮胎，往後他可能成為兒童、大人的人生也沒了。

如果，殺嬰與墮胎錯在於剝奪一個本來會有未來的人，那麼避孕、甚至於禁慾等諸如此類的行為同樣不對。圖／freestocks.org@Pexels

如果一開始避孕成功，就阻止了胎兒的形成，胎兒就不能長成小孩，小孩無法長大成人，這亦是剝奪了一個未來的人生。進一步往回推，禁慾也不對喔，如此一來就不會有小孩，沒有小孩也就沒有大人。懷孕本身當然也剝奪了其他胎兒形成的機會。

這裡不是要爭論所有潛在的生命都有被創造出來的可能。

假如我們養不活孩子，創造更多的生命也不是好事。

這裡的難題在於，如果，我說如果，殺嬰與墮胎錯在於剝奪一個本來會有未來的人，那麼避孕、甚至於禁慾等諸如此類的行為同樣不對。守貞者與殺嬰者一樣可惡——至少就剝奪本來可存在的未來生命而言。

然而，我們多數人卻認為下這種結論簡直是瘋了。這種似是而非的結論，讓那些誓言守貞的修士修女們一下子成了殺人兇手。

針對這個「如果」我們能怎麼想？

也許我們可以說，以下的思考本身就是錯的：殺人之所以有罪，是因為剝奪他人未來的人生。

另一個似是而非的說法是，那個人會因為失去生命而蒙受損失，所以殺人是不對的。假設有個人叫愛絲梅達，她只是個普通人，她意識到她的自我可以延續下去，若是殺了她，她的渴望、目標、意圖全部落空。

基本上愛絲梅達是想要活下去的，這就是為什麼殺害她是不對的，也是為什麼殺害真正不想活的人很可能不算錯，為什麼自願安樂死和輔助自殺應該被通過。

再者，若有一個存有（being），它沒有意識到自我可延續，於是缺乏讓那個自我延續的渴望，那麼如果用不痛苦的方式結束它的生命，便不會傷害到它。當然了，也許還會有其他很好的理由，說明殺害這樣的個體仍然是不可以，譬如可能會造成他人的痛苦。

很小的嬰兒，應該也沒有自我延續意識。圖／fancycrave1@Pixabay

照這樣說來，禁慾、避孕和墮胎對那些沒能順利發育的個體，便不算是不道德行為，因為它沒有可延續下去的自我意識，意即上述這些行為並沒有對此個體造成直接傷害。沒人當真認為卵子和精子有慾望也有意圖，亦沒人當真認為胎兒有慾望及意圖。

就此而言，很小的嬰兒也沒有這樣的自我延續意識。

但是殺嬰和某些墮胎仍有可能是不對的，只要這麼做會給其他人帶來傷痛，尤其是母親。我們只是凡人，對晚期墮胎及殺嬰感到難過和痛苦是很正常的，以理智去壓抑的話，恐怕會產生不良的連鎖反應。

對於上述要我們無須擔心那些沒被創造出的人，而且覺得這樣很合情合理的這番解釋，若要做出回應的話，不妨想想這句做人的道理：「推己及人」，你希望別人怎麼待你，你就怎麼待人。

大多數人來到這個世上是歡喜的（他們是這樣說啦，是不是自欺就不知道了），假如你今晚打算來做人，可能被你創造出的那個人，會因你將自己想望的對待──即被創造出來──施予他而感到開心！

所以造人算是做好事嗎？是的話，你知道今晚搭訕時該怎麼說了吧。

但是小心、小心喔，後果自負喔！

——本書摘自《機器人會變成人嗎？33 則最令現代人焦慮的邏輯議題》，2019 年 10 月，EZ 叢書館出版。

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• 作者／彼得．凱夫（Peter Cave）；譯者／丁宥榆

「好久好久以前，宇宙間空無一物……」

這故事不好發展下去。

如果我們接著說「……然後，有個東西出現了」，一定會有很多人要問：「那個東西是怎麼突然出現的？無中生有嗎？是嗎？」我們能給出的回答也只有：「就是出現了。」

「就是出現了。」圖／GIPHY

可是這樣聽起來很弱。有些物理學家提到有自然法則在「支撐」，但是我們要納悶，都空無一物了，是要支撐什麼？我們還要納悶，何以見得自然法則存在，而不是不存在。

我們試著把故事重講一遍。

「好久好久以前，宇宙間有個東西……」

終於有東西可以發揮了。但是很多人不禁又要問：「這東西哪裡來的？」對於這個問題，我們可以提出幾個暫時令人滿意的答案。我們可以宣稱這個東西是由另一個東西引發的，另一個東西又是由另另一個東西引發的，另另一個東西又是……云云，把解釋的責任全推到另一件事身上。

姑且不論這種「引發它」的串連鏈能否一直下去，不斷往回推，找不到起點，仍有一個問題存在：這種串連鏈，無論有無盡頭，怎麼會存在？為什麼不是什麼都沒有？

讓我們第三次把故事重來一遍。

「好久好久以前，宇宙間存在一切萬物……」

這會兒我們可能開始擔心，問題會不會出在一直被我們忽略的「好久好久以前」。

我們可能會指出，在好久好久以前的那個時候，並沒有什麼都已經存在。有在那之前就已經存在的所有事物，還有在那之後才出現的所有事物，即，所有那些過去事物和所有那些未來事物。

我們可能開始沉思是否只有現在存在，或只有現在和過去存在而尚未有未來，抑或是，過去、現在、未來三者都存在。在這裡我們先不考慮這麼複雜的問題。

「好久好久以前」的故事蘊含變動在內，常訴說著某些事件如何作為其他事件的結果出現。因此，我們要再來改一下故事的開頭。

「好久好久以前，宇宙間存在著直到並包括那個時候所存在的一切……」

為何萬物存在呢？

為何現在會存在這些存在的一切萬物？為何過去會存在那些已經存在的一切萬物？

即便這些「萬物」已經包含引發一連串已經發生的事物在內，上述問題仍然還是會被問起。我們還可以加問一句：「為何未來會存在即將存在的一切萬物？」

為何現在會存在這些存在的一切萬物？為何過去會存在那些已經存在的一切萬物？圖／Nejc Košir@Pexels

上述問題可歸類成兩個問題：「現在或過去為何會有萬物存在？『及』現在或過去萬物為何會帶著它們所具有的特質存在？」

我們先來討論第一個問題，它有兩種理解。第一種理解中，這個問題經常被各種社會階層的人提出，人們想知道答案，也有人提出答案。另一種理解中，這個問題也常被各種人問起，不過大家不是真的想知道答案，也未曾有人提出過很好或很具體的答案。這兩種理解都聚焦在問題的「一切」或「萬物」。

• 第一種理解認為「萬物」涵括整個宇宙，即科學家所研究的一切：恆星、行星、電、遊戲主機、汽車、中央暖氣、男人、女人、糖漿餡餅—所有的一切，包含心智、金錢等制度、法律和道德。

這裡需要留意複雜的用詞問題：近年來有部分哲學家以及物理學家認為，可能有好幾個宇宙存在。我們這裡所說的「宇宙」就是涵蓋這一切的全部。

當我們這樣理解「萬物」，有人便要問：「『萬物』是怎麼出現的？或為什麼會出現？」就算這個「萬物」是由一連串沒有起頭的事件所組成，那麼為何會有這樣的串連呢？有些人認為這才是個真正的問題，找不到答案就將之化為奧祕。

結果導致許多人主張，如此必有個作為造物主的上帝（或神明們）存在。他們說，唯有主張造物主存在，才能解釋宇宙之存在。

• 第二種理解則是這樣子的。「萬物」的意思，說來奇怪（登楞！），就是一切萬物。它包含整個宇宙，也包含任何存在的上帝或神明。

那麼這個被認為已經涵蓋一切的「萬物」是怎麼來的？弔詭的是，有些人對這個問題反而不以為意。

祂既是萬物的一部分，也創造其他萬物。圖／GIPHY

他們回答，必須有個造物主（或神明們）存在，祂既是萬物的一部分，也創造其他萬物。宇宙也許只是偶然存在，可上帝不是。上帝必然存在。你我也許不曾存在；我們是有條件的存有，不是必要的存有。要不是我們的父母某天（某晚的可能性更高）從事了奇怪的身體交易，我們也不會存在。上帝不一樣。祂的存在不取決於祂自身之外，祂必然存在。

但是怎麼會有某件事物必然存在呢？有時答案也只是：「那是個奧祕。」

「到此為止吧，」我們很想這樣回答，「不要再說什麼唯有接受上帝存在，才能合理解釋這看似成謎的宇宙存在問題。」倘若我們提出宇宙本身也必然存在，不需要由上帝創造，一定會有人搖頭回答：「如果那樣就會是個奧祕了。」

會嗎？還有比必然存在一個行動奧祕的造物主還要奧祕的事情嗎？

環環相扣的充分理由定律

這些教人摸不著頭腦的思想之所以出現，也許是我們太期望得到解釋。

萊布尼茲採納「充分理由定律」：萬物之存在必有其充分理由。

當我們提出理由或解釋時，往往會訴諸於解釋對象以外的事物。我們用 B 來解釋 A，再用 C 來解釋 B，依此類推。以至於當我們成功解釋了一件事，無可避免須涉及另一件事，因此又需要另一個解釋，也就是還要再找出一個另一件事。

體認到必須在某處終結這些解釋，於是訴諸於造物主。然而一旦又體認到這一點，就沒有必要去索求是誰創造了宇宙，也許，宇宙就是偶然發生的吧。

如果「宇宙」就是個偶然……

假如宇宙就只是偶發，有沒有可能最初真的空無一物？或者必然已存在某個宇宙，唯獨不一定是我們這個宇宙。

一想到原本可能空無一物，真教人頭昏腦脹。當我們試著想像一個空無狀態，我們腦子裡可能把宇宙間所有的東西都拿掉，可縱使清空，不是還有時間和空間嗎？時間和空間要怎麼拿掉？然而不能因為我們無法想像「空無一物」（假如我們真的無法想像的話），便說宇宙最初不可能空無一物。

時間有可能是空的嗎？圖／GIPHY

時間與空間有可能是空的嗎？讓我們聚焦在時間上。假如沒有任何事情產生變化，沒有時鐘滴答響，沒有電子活動，沒有心臟跳動，如何定義時間流逝？也許時間之存在仰賴活動與事件之存在；當然，活動與事件也需要占據時間才能發生。

有沒有可能有某樣東西，既不存在於空間亦不存在於時間？

有人回答，上帝獨立於空間與時間之外。倒是有種非空間性與非時間性是我們可以理解的：數字，假如數字存在的話，既不存在於空間，也不存在於某一特定時間。

但是，假設上帝沒有時間性，另一個奧祕便要出現：創造乃為一種活動、一項事件，在時間中占據位置。假設上帝不存在於時間中，祂要怎麼進行創造？至少數字不用創造東西，可上帝卻往往被認為要創造東西。

還有其他更多奧祕。其中一個關注的焦點是：時間本身到底有沒有開端？

時間當然不可能找到起點，如果時間可以無限回推，是否代表至今已完成的「時間段」是個「無窮級數」，即沒有盡頭的序列呢？這怎麼可能？

即便某樣事物的存在可以不需要解釋，仍有人堅持這一樣事物是需要理由的，它便是充滿有意識、有智慧（偶爾啦）生命的宇宙。這個宇宙極可能不是經由精心設計而來的，不是嗎？

好多好多的奧祕在這裡。圖／GIPHY

我不大確定當我們探討宇宙時，對於何為可能、何為不可能有任何理解，對於宇宙我們知之甚少，亦只有單一宇宙作為參考。無論我們對可能性做出什麼樣的結論，何以宇宙只是偶發的可能性，會小於上帝創造宇宙的可能性？

毫無疑問，我們將繼續被灌輸上帝的行動是很奧祕的，那麼為什麼上帝的奧祕會比宇宙存在的奧祕來得不奧祕，還真是個奧祕。

好了，奧祕來奧祕去的，也夠了。不能再繼續製造奧祕，也不能再繼續解釋下去了，不過這倒是令我想到……我們的故事該如何作結呢？

「到最後，事情就這麼戛然而止」

「到最後，宇宙間將空無一物。」

「到最後，沒有最後。」

人們的關注往往圍繞在「萬物」的起源，但是也許「萬物」的結局也一樣成謎。果真又製造出更多奧祕。

——本書摘自《機器人會變成人嗎？33 則最令現代人焦慮的邏輯議題》，2019 年 10 月，EZ 叢書館出版。

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• 作者／照護線上編輯部
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工作一整天，難免都會累，但是有一種累不一樣。心臟衰竭的累會讓人像沒電一樣，甭說爬樓梯，有時連走幾步路都很疲憊！

為何心臟衰竭患者容易感到很疲倦呢？亞東醫院心血管加護病房辛和宗主任解釋道，心臟衰竭患者很容易感到疲倦，最主要是因為心臟輸出量偏低，打出來的血量不夠，到全身循環的血液量不足，組織相對就會缺血，讓病患容易疲倦，運動耐受力也會下降，走一走就會喘。

除了周邊組織缺血使組織獲得的氧氣、養分不夠，血液循環變少也讓代謝廢物不容易移除。送來的養分不夠，代謝廢物又來不及送走，當然會讓人感到很累。

為何心臟衰竭患者可能出現睡眠呼吸中止症、失眠等睡眠障礙？

「睡眠呼吸中止症可能是心臟衰竭的原因，也是心臟衰竭的結果，心臟功能不好的病人大約 5-10 個裡面會有 1 個患有睡眠障礙或是睡眠呼吸中止症。」辛和宗醫師道，「睡眠呼吸中止症的確會加速心臟衰竭惡化，心臟結構破壞更加嚴重。」

睡眠呼吸中止症有兩種，一種是「中樞型睡眠呼吸中止症」，因為腦幹的問題造成睡眠時沒有呼吸驅動力，上了年紀或是心臟衰竭嚴重的病患，有觀察到這種現象。另外一種是「阻塞型睡眠呼吸中止症」，由於上呼吸道、咽喉的組織會垂下來，塞住呼吸道，大部分是因為上了年紀、過於肥胖，或是天生體型脖子比較短，比較容易罹患阻塞型睡眠呼吸中止症。

心臟衰竭也可能與這類睡眠中止症有關，或許是因為組織水腫加重睡眠呼吸中止症。

辛和宗醫師指出，睡眠呼吸中止症最大問題在於缺氧，血液中氧氣飽和度下降，經常處在缺氧狀態讓心臟功能變差。缺氧的狀況亦會引起全身性交感神經活性加強，有些人會在睡夢中驚醒、心跳加快，這些狀況讓心臟缺血狀況更加明顯，造成心臟衰竭變嚴重。

缺氧狀況也會造成身體神經荷爾蒙的變化，像是腎上腺素會增加、產生血管收縮素，類似這樣的荷爾蒙會讓心臟負擔更大，心臟結構受到影響，心臟衰竭就會更加明顯，睡眠呼吸中止症一定會讓心臟衰竭變差，所以會想辦法針對睡眠呼吸中止症做治療。

評估睡眠呼吸中止症通常可以先問枕邊人，問看看患者是不是容易打呼、會不會有打呼聲中斷的情形。然後再問問病人白天是不是很容易疲累，睡完感覺更累，甚至在白天容易突然睡著，睡一睡又突然驚醒。辛和宗醫師表示，臨床上有觀察到不少心臟衰竭的病人都有睡眠呼吸中止的狀況。

有哪些心臟衰竭的症狀容易被患者忽略？

辛和宗醫師道，若是走路會喘、腳水腫，大家比較容易聯想到心臟衰竭而就醫，但是有些非特異性症狀就可能被忽略，例如有患者的表現是「吃不下飯」，這是因為心臟衰竭造成血液回不去、又打不出來，造成腸黏膜缺血或腸黏膜腫脹，病患可能以為是天氣太熱吃不下，或者到腸胃科就診。

部分患者是晚上躺下時容易咳嗽，誤以為只是小感冒，其實是因為心臟衰竭到某個程度會導致肺水腫，晚上躺平時容易咳嗽，而需要坐起來咳幾下再繼續睡覺。更嚴重的話，患者得坐著才能呼吸，稱為端坐式呼吸。

有些人是白天容易想睡覺，體力比較差，患者會以為只是工作比較勞累而不以為意。

曾經也有患者是心肌炎造成的心臟衰竭，以為自己感冒而拖了一段時間才就診，心臟功能已經掉很低了，讓家屬、病患感到非常意外。

辛和宗醫師回憶道，「我遇過一位罹患心肌炎的年輕女性，就是以感冒症狀、吃不下、噁心、拉肚子來表現，經過一個禮拜，一直當作腸胃炎治療，但其實是病毒引起的心肌炎。一般來說，上吐下瀉時身體會脫水，使心跳偏快，但是那位病患到急診時的心跳卻是慢慢的，脈搏微弱，大概經過半小時就倒下來開始急救。因為心臟功能太差只好接上葉克膜，幸好撐了一段時間後，心臟功能有逐漸恢復，也順利拿掉葉克膜，那是很厲害的心肌炎造成的心臟衰竭。」

辛和宗醫師提醒道，如果咳嗽超過兩周就建議照個胸部 X 光片，排除肺炎以及其他問題，這些非特異性症狀容易被忽略，而延誤病情。

要如何協助心臟衰竭患者改善睡眠品質？

「首先一定要好好控制心臟衰竭，」辛和宗醫師強調，「治療心臟衰竭的標準治療用藥，一定要依照醫師的指示按時服用。」

心臟衰竭合併睡眠呼吸中止症的病患，或夜間容易出現端坐呼吸的病患，可以考慮使用「陽壓呼吸器」。「陽壓呼吸器」是包含呼吸面罩、壓縮器的醫療器材，以正壓將空氣打入呼吸道，一方面能夠維持上呼吸道暢通，一方面可以改善肺部水腫的狀況，有助於改善症狀。

辛和宗醫師表示，根據研究，陽壓呼吸器配戴的時間會影響效果，因此希望病患能夠較長時間配戴，但陽壓呼吸器戴起來不是很舒適，加上高壓空氣的關係會有點吵雜，病患需要時間適應悶住不舒服的感覺。若在配戴陽壓呼吸器後睡眠品質改善很多，就會慢慢接受。

臨床上處理急性心臟衰竭時，陽壓呼吸器也扮演一個重要的角色，空氣壓力能將肺泡裡面的水壓回血液，再使用利尿劑脫出水分，有助於改善肺水腫。

心臟衰竭患者可以服用安眠藥嗎？

是否給心臟衰竭病患服用安眠藥有點兩難，假如不給病人藥物，病人會更加煩躁不適，但是阻塞型呼吸中止症的患者，若給予安眠藥使病患熟睡，肌肉張力降低，上呼吸道的軟組織更容易塌陷，睡眠呼吸中止症會更加嚴重。

辛和宗醫師道，一般只會給一些輕微的安眠藥，如果可以耐受得住陽壓呼吸器，才會給予效果較強的藥物，不過病患如果能夠適應陽壓呼吸器，或許睡眠品質就能得到改善，也不見的需要使用安眠藥，這需要仔細評估。

辛和宗醫師強調，心臟衰竭患者若有睡眠呼吸中止或睡眠障礙，千萬不要自行服用安眠藥，以免造成更多的問題。

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• 作者／白映俞 醫師
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電視機在面前，熟識的主持人正在說笑，你卻怎麼看都不清楚，好似霧裡看花？小心！這可能是白內障。

白內障是視力減退非常常見的原因，尤其在銀髮族更常見。我們先來看看這到底是怎樣的疾病吧！

白內障的問題出在水晶體。

眼球裡的水晶體原是透明的，能折射光線，讓影像清晰呈現。

當水晶體變得混濁，光線受阻，眼睛看到的景象就愈來愈模糊。

若有以下症狀，要小心自己是否有白內障。

患者最常抱怨視力變模糊。這不像近視，距離近一點就看到了。白內障患者不論看近的、看遠的，都覺得影像變模糊。

晚上光線本來就比較弱，因此白內障患者晚上要看清楚或開車都會變得困難。

患者還會怕光，在陽光下看不清楚，即使在室內也容易覺得太亮或看到光暈，晚上開車時若看到對方來車的車燈或路燈會覺得非常亮。

患者會發現眼中世界不太一樣了！原來是白內障會造成顏色改變，眼睛看到的色調比較褪色，失去分辨藍色紫色的能力，眼睛所見逐漸被褐色黃色色調取代。

另外，用單眼看時出現複視，也就是雙重影像。

為什麼強調「單眼」？其他眼睛疾病的複視是因為雙眼看到的影像沒有重疊好而產生複視（也就是說雙眼看才會有複視，指睜開一隻眼睛就沒這問題），但白內障造成的複視用一隻眼睛看就會出現。

患者會覺得視力愈來愈不好，因此頻繁地更換眼鏡或隱形眼鏡度數。

白內障是常見的銀髮族眼睛問題，若你出現以上視力問題，別問了找眼科醫師檢查！之後我們會再詳細介紹如何預防白內障及白內障手術，敬請期待！

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為了避免關於武漢肺炎的謠言突變得比病毒還快，泛科學會把我們看到的謠言整理在這篇文章，並且附上正確的資訊，請點擊標題或圖片看詳細說明。如果你也想詢問謠言或者破解假消息，歡迎透過這份表單回報給我們喔！（最近更新時間 2020.02.15）

#001【錯誤】新型冠狀病毒的致死率高達 15 % ？太 Over 啦！

#002【錯誤】哈佛流行病專家說武漢肺炎是熱核武級別瘟疫？這項統計尚有爭議

#003【錯誤】一個人感染武漢肺炎後會傳染給 14 個人？這只是特殊案例！

#004【錯誤】武漢肺炎早就有正式名字，叫做 SARI ？一切都是誤會！

#005【錯誤】武漢肺炎比 SARS 還強，而且潛伏期更長？別以偏概全！

#006【部分正確】武漢肺炎潛伏期就有傳染性？還需要更多證據啦！

#007【正確】有武漢肺炎的患者從發病到死亡都沒有發燒

#008【錯誤】人類先前戰勝 SARS，往後就不必再擔心 SARS 了？沒那麼簡單！

#009【部分正確】武漢肺炎的根源跟 SARS 一樣來自蝙蝠嗎？有可能喔

#010【錯誤】武漢肺炎可能是由動物傳給人類，但是你家主子不會染病或傳染給你喔！

#011【錯誤】武漢肺炎算什麼～美國流感更可怕？才不是這樣比咧！

#012【錯誤】武漢肺炎並未證實透過「空氣傳染」

#013【部分正確】 武漢肺炎可能會透過眼睛傳染，不表示戴口罩沒用！

#014【錯誤】防範武漢肺炎，一般人不需要把護目鏡拿出來戴

#015【錯誤】吃維他命C可以抗武漢肺炎？現在真的沒有特效藥啦！

#016【錯誤】乙酸（白醋）可拿來對抗武漢肺炎病毒？別亂嘗試啊！

#017【錯誤】新型冠狀病毒怕高溫，不代表人待在蒸氣室就可以殺死病毒！

#018【部分正確】用熱水煮餐具，不代表什麼病毒都不怕

#019【部分正確】武漢肺炎疫苗出來了？科學家們還在努力中

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Chloroquine（氯奎寧），是預防瘧疾的藥物，這支問世八十多年的寄生蟲老藥，沒想到竟搖身一變，成了對抗新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）潛力候選人之一。

氯喹曾是對抗SARS的候選

2002 年倏然現身的死神──SARS，在歷史上留下極為短竄的痕跡，因此未曾有上市的藥物或疫苗。所謂的「抗煞」藥物，都停留在科學家裡的培養皿裡而已。

2005 年，美加團隊在《病毒學期刊（Virology Journal）》發表了氯奎寧能抑制 SARS 病毒攻擊細胞的論文¹。

圖 by Fvasconcellos – self-made by Fvasconcellos., 公有領域,

該團隊認為氯奎寧是有效的感染後的病毒抑制劑，能有效地對抗 SARS 病毒^註1。團隊先用 SARS 病毒接觸了 Vero E6 細胞，感染後 5 小時候加入不同濃度的氯奎寧培養 16-18 小時。最終用可辨識 SARS 病毒的螢光抗體，辨認病毒侵入細胞的程度，借此判斷氯喹能否在細胞被感染後，進而保護細胞。

透過下圖可知，不同濃度的氯奎寧似乎能保護被感染的細胞（隨著藥物濃度提高，代表病毒的螢光濃度越淡），避免病毒進一步地侵入^{1, 註2}。

隨著氯奎寧的濃度提高，代表病毒的螢光濃度越淡。

但由於 SARS 從 17 年前消失後，再也不曾再現人間。這類藥物的開發也就漸漸地淡出了學術界的視野了。

2020年，冠狀病毒捲土重來

2019 年，諷刺的歷史重演，SARS病毒的親戚──SARS-CoV-2 從武漢襲向全球。此次科學家並沒有忘記這支老藥，中國科學家立即將多種藥物投入細胞實驗，並且在《細胞研究（Cell Research）》上發表細胞研究，Chloroquine（氯奎寧）和Remdesivir（瑞德西韋）都是具備極大潛力的「抗煞」藥物²，不僅激勵了醫生們，更支持了美國第一例被治癒的患者 ³。

Image by Darko Stojanovic from Pixabay

中國團隊使用了五種藥物，分別是Ribavirin, Penciclovir, Nitazoxanide, Nafamostat, Chloroquine（氯喹）, Remdesivir（瑞德西韋）和 Favipiravir。此次中國團隊「先研究不傷身體」地選擇避免殺死細胞的濃度，進而分析上述藥物保護細胞被新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）攻擊的藥效。

從下圖中可發現，Nafamostat 的抑制病毒濃度（紫紅色點）未呈現顯著趨勢；而 Ribavirin, Penciclovir, Nitazoxanide 和 Favipiravir 雖然皆能抑制病毒，但也呈現了部分的細胞毒性（藍色點）。因此中國團隊接下來選用了 Chloroquine（氯奎寧）和 Remdesivir（瑞德西韋）持續實驗。

在SARS-CoV-2病毒接觸了Vero E6細胞下，各種藥物對細胞的毒殺性、抑制病毒的能力。From: 參考文獻2

從蛋白質分析氯奎寧和瑞德西韋的結果可以發現。代表病毒的綠色螢光（NP），在氯奎寧和瑞德西韋濃度提高後，逐漸衰減；而代表細胞核的綠色螢光（Hoechst），並未隨著藥物濃度提高而破碎或衰減。再次顯示氯奎寧和瑞德西韋具備了藥物治療所需的重要特性：

• 不殺死細胞
• 保護細胞抵禦新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）侵入細胞

未治療組（DMSO）和不同濃度的Chloroquine（氯奎寧）和Remdesivir（瑞德西韋）下，顯示病毒蛋白質（NP）的綠色螢光，以及細胞（Hoechst）的藍色螢光變化。From: 參考文獻2

而在西方墨點法（Western blot）中也顯示了相似的結果，相較於無治療組（DMSO），先餵食病毒1小時，後提供藥物的「Post-entry」組，顯示了較淡的病毒蛋白質，再次證實了相同的結果。

在不同感染、給藥順序下，各組別和未治療組（DMSO）所顯示出的病毒蛋白質濃度比較。From: 參考文獻2

老藥新用，老將也有其價值

中國團隊的研究令人感到振奮，他們更指出，細胞實驗中的瑞德西韋濃度僅需 1.76μM 即能達到 90% 的抑制（EC₉₀），遠低於過往靈長類實驗血清裡的（10μM）。而氯奎寧的 EC₉₀濃度為 6.90μM，此濃度在治療類風濕關節炎患者用藥裡，也能輕易、安全地達到。

由於我國是全球少數能獨立培養、分離新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）的國家，基於美、中各國的研究，我們也應能開發出更上一層的治療藥物，無私地分享給全球，協助全人類跨過此次難關。

保持冷靜，繼續前進。Keep Calm and Carry On.

註解

1. 但研究團隊並沒有肯定地指出氯奎寧保護被感染後細胞的機制。
2. 就個人的眼光，此篇研究並不嚴謹。該團隊未能詳述氯奎寧的毒性，是件可惜的事。

參考資料

1. Martin J Vincent. Eric Bergeron. Suzanne Benjannet. Bobbie R Erickson. Pierre E Rollin. Thomas G Ksiazek. Nabil G Seidah. Stuart T Nichol. (2005) Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread. Virology Journal. 2. DOI: 10.1186/1743-422X-2-69
2. Manli Wang, Ruiyuan Cao, Leike Zhang, Xinglou Yang, Jia Liu, Mingyue Xu, Zhengli Shi, Zhihong Hu, Wu Zhong & Gengfu Xiao (2020) Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro. Cell Research. DOI: https://doi.org/10.1038/s41422-020-0282-0
3. Michelle L. Holshue, M.P.H., Chas DeBolt, M.P.H., Scott Lindquist, M.D., Kathy H. Lofy, M.D., John Wiesman, Dr. P.H., Hollianne Bruce, M.P.H., Christopher Spitters, M.D., Keith Ericson, P.A.-C., Sara Wilkerson, M.N., Ahmet Tural, M.D., George Diaz, M.D., Amanda Cohn, M.D., LeAnne Fox, M.D., Anita Patel, Pharm. D., Susan I. Gerber, M.D., Lindsay Kim, M.D., Suxiang Tong, Ph.D., Xiaoyan Lu, M.S., Steve Lindstrom, Ph.D., Mark A. Pallansch, Ph.D., William C. Weldon, Ph.D., Holly M. Biggs, M.D., Timothy M. Uyeki, M.D., and Satish K. Pillai, M.D. for the Washington State 2019-nCoV Case Investigation Team (2020) First Case of 2019 Novel Coronavirus in the United States. New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMoa2001191

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• 作者／白映俞 醫師
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疫情發展到現在，面對 2019 新型冠狀病毒，你開始覺得煩了嗎？討厭停課，還是搶不到口罩嗎？我們需要更認識這隻病毒。

平常感冒也可能是冠狀病毒引起的！

大家都曾經感冒，感冒並不是「冷到」所以感冒，其實感冒就是一些病毒導致的感染，而其中就包含了「冠狀病毒」。想到感冒，你可能會說，「這就還好而已」，幾天就過去，不用太緊張。沒錯，所以過去冠狀病毒僅是個默默無名的小病毒而已。

另一種「流行性感冒」顯然恐怖的多，這個致病原是「流行性感冒病毒」， 1918 年的西班牙大流感帶來全球至少五千萬人死亡，比第一次世界大戰帶來的死亡人數還多。而流行性感冒每年都會捲土重來，帶來不少染病者與死亡案例。

不過一到 21 世紀，冠狀病毒就靠著 SARS ，震驚了全世界。當時從廣東先出現非典型肺炎的案例，後來才知道這是種新型、變種的冠狀病毒，眾人皆無抗體，感染嚴重的話會導致呼吸困難、缺氧、死亡，在 2002 到 2003 年之間，全球約有 8096 例，造成 774 例死亡，其中中國佔了 5327 例，香港有 1755 例。

十年後冠狀病毒又再次出現，這個感染國人可能比較陌生，叫做「 MERS 」，前幾年主要發生在中東地區的沙烏地阿拉伯，總計有 2494 個案例， 858 人死亡，超過一半的染病患者需要裝置呼吸器，帶來 36 % 的死亡率。

武漢肺炎從哪裡開始感染？

這次的武漢肺炎，致病原也是冠狀病毒，當然這是一種新型的病毒，被稱為「 2019 新冠狀病毒 (2019-nCoV) 」。這是 21 世紀出現的第三隻引發疫情的冠狀病毒。

這一期的美國醫學雜誌刊出關於武漢肺炎的臨床報告，描述 138 位於中國武漢感染武漢肺炎的病患，其中有 41 % ，也就是將近一半的患者，是在醫院裡感染的。其中四分之一的感染病患需要住到加護病房，死亡率 4.3 % 。而且，雖然有這麼高的院內感染比例，並不是「單一個」超級傳播者把病毒傳給其他人，而是一直互相傳染導致的。

另一篇報告則是分析「非」在武漢發病的 13 位病人，他們是在旅行（多數是剛好去到武漢）時或曾接觸來自武漢的人而感染上的，平均年齡是 34 歲，多為年輕成人，這一群人後來都痊癒，沒有死亡者。

目前我們對新病毒的認知

2019 新型冠狀病毒的潛伏期平均是 5.2 天，但也有推估到 2 星期 (14天) 之久的。被感染到但還無症狀之際就可能傳播給其他人，但多數還是有症狀者才會造成傳染。

多數人的症狀以發燒和乾咳為主，有些人還會喘不過氣。少數患者則表現肌肉痠痛、頭痛、喉嚨痛、拉肚子。住進醫院後有三分之一的人進展到急性呼吸窘迫，本身有糖尿病、高血壓等慢性病的人更容易會病情惡化。

治療方式多為「支持性療法」，根據 SARS 和 MERS 的治療經驗，目前已有抗病毒藥進入臨床試驗。

截至 2/14 ，全球感染人數為 64241 人，死亡數 1489 人。

為何新冠狀病毒比流感病毒來得嚴重？感染率的增減會牽連到死亡率？！

這樣看起來，和 2002 年的 SARS 與中東地區出現的 MERS 這兩種同樣是冠狀病毒帶來的疾病相比，新冠狀病毒似乎感染力更強，讓更多人會受到感染，但是目前為止致死率較低。

疫情走到現在，從開始的戴口罩、勤洗手，到目前愈來愈多人可能要取消旅行，延後上工，或日常生活就醫時被量體溫、問旅遊史而搞得很煩，有些人就會問：「死亡率沒那麼高，為什麼要為了這隻病毒而限制我的生活？」

這樣講好了。即使致死率沒有 SARS 這麼高，但只要感染人數夠多，仍然會造成可觀的死亡人數。目前新冠狀病毒造成的死亡人數已達 910 例，其實已經超越 SARS 了！

「可是流感病毒比較嚴重吧？為什麼我們不隔離流感的人？」有人會這麼問。

流感病毒已經在世界上流竄至少一百年了，所以流感病毒早已經傳到全世界的時候，我們確實就不可能靠著隔離來做處置。但目前我們對於這個新型的冠狀病毒會造成什麼傷害還不夠清楚，且目前相對還在病毒散播的早期。

因此隔離、檢疫這些舉動的可以爭取更多時間，讓科學家更了解病毒的活動模式，甚至找到治療方式，或是研發出避免人類感染的疫苗，在在都能減少病毒傳播，減少病毒帶來的死傷。就像當時大家防堵 SARS 確實能避免全球大流行一樣。

疫情爆發到怎樣的程度，還是與我們如何反應有關。及時做出反應行動的，還是能改變疫情。當武漢肺炎出現後，北韓很快地就關閉了邊境，禁止中國人進入，即使中國與北韓距離很近，目前並無案例。

現在 99 % 武漢肺炎的案例都出現在中國，另外前三名為新加坡、香港、泰國，分別為 58 例、 53 例、和 33 例，都是疫情發生時沒有相對應措施的地區。

另外一個觀察是，目前不是中國境內的武漢肺炎感染者死亡率低。 910 例死亡裡只有一中國人旅行到菲律賓時死亡，另一人在香港死亡。也就是說，當患病人數相對少，醫療系統還能負荷時，治療成果也會比較好。當醫療系統崩盤，就會帶來相對變高的死亡率。因此在能防堵疫情時，全民還是得一起努力！

所以大家還是不要抱怨量體溫，寫寫旅遊史這些事情了。這些努力都不是「爽到他，辛苦到我」，而是有用的，我們一起配合，才能改善病毒破壞的軌跡。

病毒會何去何從？

2019 新冠狀病毒會何去何從？只有時間會證明一切。而我們要專注在自己能做的努力，例如：

● 醫院端

1. 醫院端最好都要貼出謝絕訪客的告示，也要強制醫療工作者若已生病，就不要進行醫療服務，不要宣傳「抱病替患者診治，代表很有醫德」這樣錯誤的觀念。
2. 針對要進入就醫的民眾需先詢問是否有症狀，並測量體溫。有咳嗽、發燒症狀的人需戴口罩，並與其他患者分開。
3. 清潔方面要注意讓可能汙染的空氣不要進入再循環，並盡可能清潔、消毒各處表面。

● 個人端

1. 生病者要戴口罩，除非要就醫，否則盡量不外出。
2. 配合檢疫、隔離政策，若有旅遊史與接觸史，請配合。這是利人利己的行為，我們社會需要這樣願意配合的心態，疫情才不會擴大。
3. 大家也要趁機改變習慣，不要常常去醫院探訪家人、朋友，從前面的臨床研究報告大家就能曉得，院內傳染的比率真的很高啊。
4. 平常其實就是多洗手。一般大眾若沒有症狀，也沒有負責照料其他人健康，就不需要一直戴著口罩，瘋搶口罩不會促進個人健康，這時擠去人多、排隊的地方更不好。
5. 不要渲染隔離者、確診者的資訊，形成對立無濟於事。

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武漢肺炎（COVID-19）在全球案例持續上升，目前顯示對罹患慢性病等人的致命性較高，但對於孕婦和胎兒的影響尚不明；我們透過有限的案例、試著了解此病毒對於孕婦族群的影響。

Image by Free-Photos from Pixabay

對孕婦的傷害力，似乎並不明顯

根據 2020 年2月12日發表於《刺胳針》（The Lancet）的報告，紀錄了九名懷孕晚期且感染了新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）的入院症狀和新生兒狀態¹。她們的情況如下：

• 都處於懷孕晚期，懷孕 36 至 39 週
• 年齡為 26 至 40 歲
• 沒有特殊慢性病，如：糖尿病、心血管疾病、慢性高血壓等
• 最終皆為剖腹生產，新生兒全部順利活產
• 生產前，孕婦無出現高燒（體溫 36.5 至 38.8℃）

在傳染病下，孕婦通常是較危險的族群¹ 。過往的研究指出，在當年SARS肆虐時，若孕婦感染SARS病毒，可能會引發早產、腎衰竭等併發症²。根據當年的數據，被感染的孕婦約50%發展成重症、死亡率高達25% ¹。

但此九名罹病的孕婦，並沒有發展出重症或嚴重的肺炎，因此研究團隊推測新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）對孕婦的傷害力可能較小 ^註1。

而剖腹產後，沒有人惡化到肺炎的程度。後續的觀察為：

• 咳嗽：4 名
• 肌肉痛：3 名
• 腸胃道不適：1 名

然而，研究團隊認為上述臨床和實驗室生化症狀不夠明顯，不足以做為判定為武漢肺炎的標準，建議仍以胸部 CT 斷層掃描+核酸檢驗作為確診判斷。

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沒有證據顯示能透過胎盤垂直感染

第二個部分要探討的問題是：武漢肺炎會垂直傳染給胎兒嗎？

研究團隊在分娩時，抽取羊水、臍帶血、新生兒口咽表皮細胞，以及母乳，在上述六例樣本^註2中，都沒有發現新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）的存在。因此，研究團隊以目前的證據而言，推論若懷孕晚期的孕婦感染了新型冠狀病毒（SARS-CoV-2），並不會垂直傳染給胎兒（就有限的證據而言）。

然而，研究團隊也指出，由於數據有限，目前仍無法排除以下的危險性：

• 懷孕中、早期的孕婦，透過胎盤感染胎兒
• 自然生產，透過陰道表皮感染胎兒

就目前的案例顯示，新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）似乎對懷孕晚期的孕婦較無傷害力，這是件值得慶幸的事。面對此種全新的疾病，只有透明、分享所有資訊，我們才能保護弱勢族群、取得上風。

保持冷靜，繼續前進。Keep Calm and Carry On.

註解

1. 因病例有限，此推論仍可能隨時變化。
2. 部分孕婦因為在深夜剖腹等因素，故採樣失敗或來不及採樣。

參考資料

1. Huijun Chen, PhD. Juanjuan Guo, MS. Chen Wang, PhD. Fan Luo, PhD. Xuechen Yu, MD. Prof Wei Zhang, PhD. Prof Jiafu Li, MS. Prof Dongchi Zhao, PhD. Dan Xu, MS. Qing Gong, MS. Jing Liao, PhD. Prof Huixia Yang, MD. Prof Wei Hou, PhD. Prof Yuanzhen Zhang, BS. (2020) Clinical characteristics and intrauterine vertical transmission potential of COVID-19 infection in nine pregnant women: a retrospective review of medical records. The Lancet. DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30360-3
2. Jie Qiao (2020) What are the risks of COVID-19 infection in pregnant women? The Lancet. DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30365-2

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• 作者／白映俞 醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《強烈撕裂性胸痛 – 主動脈剝離（懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

主動脈剝離是急症，患者可能在幾秒內，從「原來好好的」變「強烈撕裂性胸痛」。更重要的是，主動脈剝離經常很要命。一起來看懶人包！

（點我看心臟病發警訊動畫！）

主動脈剝離指的是主動脈結構出問題，血管內膜上有個小型的撕裂處（結構有問題處），使原本在主動脈內流動的血液經過內膜撕裂處時，血液從真腔（血液原本的流動之處）進入主動脈壁受傷後產生的假腔（因為結構受傷而產生的夾層）中。

主動脈壁的結構受到破壞，血液從真腔進入假腔之後，主動脈能送進各器官的血流必受影響，畢竟血液都流到錯誤的位置啦！這下子，我們的大腦、脊椎、腎臟、腸子、雙腳等器官就接收不到主動脈該送來的血液，因而產生缺血性症狀。

所以，主動脈剝離是急重症，常常引發的後遺症包括：

• 死亡：若主動脈破裂，會造成嚴重的內出血，死亡率極高
• 視主動脈剝離位置不同，帶來的併發症不同，但都是起因於主動脈剝離後器官血流不足而引起。例如急性心衰竭、腦中風、腸缺血及壞死、急性腎衰竭、肢體缺血等重大併發症。

主動脈剝離常發生在六十到七十歲的男性。

主動脈剝離的症狀可能與其他心臟病發的症狀非常類似，且隨著血流受阻的位置不同，患者症狀也不同，因此有人說主動脈剝離是「偉大的模仿者」。

然而主動脈剝離最典型的症狀就是胸痛！

患者會抱怨突然感到強烈的、撕裂性的胸痛及上背痛，痛感可能延伸至脖子或下背，這種痛的強度很強，可能在幾秒內就從不痛到變成這輩子從未經歷的痛感。若患者抱怨這是「此生最痛的胸痛」，就要很小心是不是主動脈剝離！

另外，視主動脈剝離發生處不同，患者會受影響的器官不同，也會表現以下可能症狀：

• 喘不過氣
• 肚子痛（腸胃血流受阻）
• 腰痛（腎臟血流受阻）
• 意識不清、昏倒。（腦部血流受阻）
• 突然間說不出話、看不見、半側無力，就像中風的症狀（腦部血流受阻）
• 單側手臂的脈搏很弱

危險因子包括：

1. 沒有控制的高血壓，大部分主動脈剝離都發生在罹患高血壓多年的患者身上，因為血壓高會加速血管的老化，破壞血管結構，增加主動脈受傷撕裂的機會。
2. 動脈粥狀硬化
3. 主動脈瓣膜缺陷
4. 主動脈窄縮
5. 某些遺傳性疾病
6. 高強度重量訓練，主動脈血壓會上升太快太多
7. 使用古柯鹼（可卡因），會讓血壓突然變高

想預防主動脈剝離，你應該要

1. 好好控制血壓，超過四十歲後最好在家放個血壓計，每天監測血壓數值。
2. 戒菸，若真有抽菸習慣，趕快戒掉。（成功戒菸有方法，讓醫師來幫助你）
3. 維持適當體重

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3D列印的藥物、自散播（self-spreading）疫苗、無人機與機器人，將如何成為人類面對大規模疫情時的新武器。

新型冠狀病毒的全球即時病例數看板。

進入二十一世紀之後，由於全球化的盛行，全球的感染疫情事件也越來越頻繁。SARS、MERS、伊波拉、流感等幾次的重大疫情，都讓全球的公衛體系不斷受到考驗。讓跨領域的多種新科技有機會投入防疫工作，成為現代公共衛生在預警和治療上搶得優勢的重要武器。例如約翰霍普金斯醫學中心的全球維安中心（ JHCGS, Johns Hopkins Center for Global Security），就有許多研究人員，正嘗試將其他領域的新科技融入防疫工作。

下方將整理已經有所成果，在不久的未來，就可以大規模應用於五大防疫領域的 15 種新科技。

一、偵測疾病、疫情監控、情境感知（Situation awareness）

由於全基因定序技術與 CRISPR 基因編輯技術的價格大幅下降與普及，讓分子生物學家能夠在更短的時間，就掌握大範圍跨度的基因序列資訊，搭配資料視覺化工具，能夠讓跨國研究人員共同合作，加速研究時程。

利用多台無人機組隊所串聯的聯合平台，已經能夠做到半自動化起降、連續執行人群監管或是遠端投送藥物的任務。例如無人機搭配特殊的熱成像（Thermography）、機載成像光譜儀（AIS, Airborne Imaging Spectrometer）或是近紅外線感測儀，配合標準化植被指數（NVDI）與演算法，能讓農夫初步了解植物的健康狀況，掌握疫情發展。

農業新創公司 Gamaya 透過無人機，大規模監控作物的健康狀況。

二、感染性傳染疾病的診斷技術

拜微機電系統（ MEMS, Microelectromechanical systems）技術的進步，奈米等級以下的微機構已經陸續開發使用，例如微閥門或微混合器等等。運用這些技術，能夠組成微流體（Microfluidic）系統，使研究人員只需極少量的樣本和微量的高價試劑，操控微小液珠相互混合和分散，減輕人工與時間的消耗。相關的技術也造就了拋棄式生物晶片的發展，使得床邊的即時檢測（POCT, point of care）裝置更為普及，讓臨床人員能更快得知檢測結果，加速臨床判斷。

以往笨重的質譜儀，現在也有手持式的商業版本，可以即時做出分析；液態切片檢驗（Liquid biopsy），則能偵測細胞外游離的遺傳物質（cfDNA），這項技術不只用在癌症的篩檢，未來也可能用於偵測體內病原體的遺傳物質。

攜帶式氣相層析質譜儀

三、分散式的新型醫藥材製造技術與合成生物學的發展

和傳統由藥廠、研究中心或政府等機構所發動的集中式生產不同，3D 列印技術的進步，降低製造門檻，使得更多單位能夠製造少量、配合個人需求的客製化醫材零件。3D 列印技術甚至能應用於藥品製造，做出更快速溶解的藥物，讓老人和小孩更願意吞服藥錠，也加速藥物作用。

分子生物學的進步，帶動了整合工程邏輯和生物科技的合成生物學 （Synthetic biology） 也有了極大發展。未來的研究者將能夠操控各種細胞、細菌、病毒，透過模組化的 DNA 元件和基因迴路（Gene circuit），串聯成各種邏輯控制單元或是微小工廠，在體內就有可能自行合成疫苗成分等重要的分子結構。

美國通過的第一款3D列印藥物 Spritam® （ levetiracetam）

四、防疫策略、傳播和管理的方式大幅改變

如何快速提升疫苗接種率，一直都是防疫的一大重點。許多疫苗都還需要仰賴醫護人員透過各種管道接種，這對於開發中國家或是偏遠地區的居民，有執行上的困難。微針陣列貼片（Microarray Patches）有體積小、能夠長期在室溫下保存的特色。使用貼片的方式極為簡單直覺，不需要受過特殊醫療訓練也能使用。使用過程沒有任何痛感，使用後微針頭會自行消融，也沒有處理針頭的問題。目前已經有麻疹疫苗的版本，未來也許也能應用到其他疫苗。

另外用在動物領域多年的自散播（self-spreading）疫苗、基因轉殖的細菌、mRNA疫苗 、DNA 疫苗等新型的疫苗設計，也能加速群體免疫力的散佈和疫苗開發時程。

五、遠距照護科技與攜帶式呼吸器

在多種 IoT 裝置和影像設備的普及後，遠距醫療已經是相當常見的臨床情境。1月15日，美國華盛頓州一處專門處理高傳染性疾病的病房中，收治了美國的第一例新型冠狀病毒患者。原本這些病房是針對 2017 年伊波拉病毒疫情使用，因此備有專門應用在隔離室與病人對話溝通的影像機器人，能夠避免醫療人員，因為照護病患受到感染。

另外像是 SARS 或是新型冠狀病毒的重症患者，通常會需要盡早插管，給予呼吸治療。傳統的呼吸器體積龐大且價格高昂，醫院很難在幾天之內，回應大量湧進的重症病患。攜帶式的呼吸器雖然功能較陽春，但價格低廉，方便攜帶，甚至能發配到基層診所或是救護車，讓病人盡早插管的同時，也減輕醫院調度呼吸器的壓力。

攜帶式的呼吸器

參考文獻

• From self-spreading vaccines to 3D drugs: the tech that will stop a pandemic.
• Center for Health Security report highlights 15 emerging technologies with potential to reduce global catastrophic biological risks.

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